メシル酸ペフロキサシン二水和物 CAS 149676-40-4

胃腸反応はメシル酸ペフロキサシン二水和物の最も一般的な副作用であり、発生率は約 5% ～ 15% です。臨床症状には次のようなものがあります。
吐き気と嘔吐: 投薬の初期段階でよく見られますが、薬剤による胃腸粘膜の直接刺激に関連している可能性があります。 200 人の患者を対象とした後ろ向き研究では、吐き気の発生率が 8.5%、嘔吐の発生率が 4.2% であることが示されました。
下痢：患者によっては水様便や水様便がみられ、重症の場合は激しい腹痛、血便、発熱を伴う偽膜性大腸炎（発症率約0.1～0.5％）に発展する場合があり、緊急の治療が必要です。
消化器疾患：上腹部の不快感、膨満感、食欲減退など。胃腸の運動性や腸内毒素症に影響を与える薬剤に関連している可能性があります。
発生メカニズム: フルオロキノロン薬は、有益な腸内微生物叢 (ビフィズス菌や乳酸菌など) の増殖を阻害し、病原菌 (クロストリジウム ディフィシルなど) の過剰増殖を引き起こし、腸の炎症を引き起こす可能性があります。

中枢神経系反応は、メシル酸ペフロキサシン二水和物のもう 1 つの一般的な副作用で、発生率は約 3% ～ 8% で、主に次のようなものがあります。
頭痛やめまい：ほとんどが軽度で、自然に軽減しますが、血管に対する薬剤の血管拡張効果や脳脊髄液濃度の上昇に関連している可能性があります。
不眠症と眠気：一部の患者は、入眠困難や日中の眠気として現れる睡眠障害を経験することがあります。
精神異常：不安、落ち着きのなさ、錯乱、幻覚、震えなどがあり、重篤な場合には発作が起こることもあります（発生率は約0.1％～0.5％）。高齢患者を対象としたコホート研究では、てんかん発作のリスクが腎機能障害や過剰な薬物投与と密接に関連していることが示された。
発生のメカニズム: フルオロキノロン薬は血液脳関門を通過し、ガンマアミノ酪酸（GABA）の神経伝達を阻害し、てんかんの閾値を下げることができます。-さらに、薬物の代謝物は中枢神経系に直接毒性を示す可能性があります。

アレルギー反応はメシル酸ペフロキサシン二水和物の重篤な副作用の一つで、発生率は約1%～5%で、臨床症状は多岐にわたります。
皮膚反応: 最も一般的なのは発疹 (発生率約 2% ～ 3%) で、紅斑、丘疹、または蕁麻疹として現れ、多くの場合投薬後 1 ～ 3 日後に発生します。重症例では、広範囲の皮膚剥離や粘膜損傷を特徴とする滲出性多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群（SJS）、中毒性表皮壊死融解症（TEN）を発症する可能性があり、死亡率は最大10～30％となります。
血管性神経浮腫：顔面、唇、喉の浮腫として現れ、重度の場合は気道閉塞を引き起こす可能性があり、緊急の治療が必要です。
光反応: 一部の患者は、日光にさらされた後に皮膚の発赤、腫れ、水疱、灼熱痛を経験することがあります。発生率は約 0.5% ～ 1% です。これは、薬物が紫外線を吸収した後の光毒性代謝物の生成に関連しています。
発生メカニズム: アレルギー反応は主に、IgE 媒介の I 型過敏反応または T 細胞媒介の IV 型過敏反応によって引き起こされます。{0}}光過敏反応は、紫外線を吸収した後の薬物によるフリーラジカルの生成に関連しており、皮膚細胞に損傷を与えます。

骨格筋系の反応は、次のような特有の副作用です。メシル酸ペフロキサシン二水和物、特に若い動物の軟骨への損傷に注意が払われています。
関節痛: 一部の患者は膝、足首、手首の痛みを経験することがありますが、発生率は約 1% ～ 2% です。ほとんどが一時的なものであり、投薬を中止すると症状が軽減されます。
腱炎および腱断裂: アキレス腱に最も多く見られ、痛み、腫れ、または動きの制限が特徴です。重篤な場合には、腱断裂が発生する可能性があります（発生率は約 0.01% -0.1%）。メタ分析では、フルオロキノロン薬の使用者は非使用者に比べてアキレス腱断裂のリスクが2.5倍高いことが示されました。
横紋筋融解症：筋肉痛、筋力低下、血清クレアチンキナーゼ（CK）の上昇として現れ、重度の場合は急性腎不全を引き起こす可能性があります（発生率約0.01％）。
発生メカニズム: フルオロキノロン薬は、軟骨細胞によるプロテオグリカンの合成を阻害することにより、軟骨修復を妨げる可能性があります。一方、薬剤は腱細胞に直接損傷を与え、コラーゲン線維の断裂を引き起こす可能性があります。