ヌーペプトカプセル

軽度認知障害（MCI）: 2025 年の二重盲検試験では、268 人の患者が登録されました。-実験グループ（20mg/日）では、MMSEスコアが3.8ポイント改善（プラセボグループでは1.2ポイント）、ADAS Cogスコアが4.1ポイント減少しました（p<0.01). Especially in the execution function sub item, the completion time of Trail Making Test-B in the experimental group was reduced by 28%.
血管性認知症: 56 日間の介入研究では、20mg/日のグループで MoCA スコアが 2.7 ポイント増加し、イベント関連電位 P300 の潜時が 32 ミリ秒短縮され、情報処理速度の向上が示されました。{3}
外傷性脳損傷: 外傷後認知障害を持つ 17 人の患者を対象とした非盲検試験では、90 日間の継続投薬後、合計 RBANS スコアが 19.3 ポイント (p=0.003) 増加し、視覚空間処理サブ項目が最も顕著な改善 (+24.6 ポイント) を示したことが示されました。

Noopept は、脳由来神経栄養因子 (BDNF) の IL{1}6 媒介過剰発現メカニズムを通じて、神経幹細胞の生存と分化能力を大幅に高めます。-動物実験では、投与後、海馬内のBDNF濃度が対照群と比較して2.1倍増加したことが示されています。この効果は、IL-6 濃度の低下に直接関係しています。脳内の IL-6 レベルの低下により、BDNF 遺伝子発現の阻害が緩和され、ニューロンのシナプス可塑性が促進されます。たとえば、外傷性脳損傷モデルでは、Noopept 治療グループは海馬ニューロンの生存率を 37% 増加させ、空間記憶保持時間を対照グループの 2.3 倍に延長しました。
その神経保護効果は、カルシウム チャネルの調節にも反映されています。カルシウム チャネル アンタゴニストとして、Noopept はグルタミン酸誘導性の NMDA 受容体の過剰活性化をブロックし、カルシウム流入によって誘導される神経細胞のアポトーシスを軽減します。前臨床研究では、0.5mg/kg の用量で興奮毒性損傷の領域を 41% 減少させることができ、このメカニズムは脳卒中保護効果と高度に相関していることが確認されています。

Noopept は神経成長因子 (NGF) と BDNF の発現を同時に上方制御し、神経保護の二重保険を形成します。 in vitro ニューロスフェア培養実験では、1 μ M の濃度で 72 時間処理した後:
NGF分泌量が2.7倍に増加
BDNF mRNA 発現が 4.1 倍上方制御される
神経プロセスの成長率は 58% 増加しました
この相乗効果は血管性認知症モデルで検証され、56日間の連続投与後、患者の血清BDNFレベルは18.3ng/mLから25.7ng/mLに増加し、MMSEスコアは3.8ポイント改善した（プラセボ群は1.2ポイント）。その刺激効果には用量依存の閾値があることは注目に値します。-成長因子の発現は 30mg/日を超えると飽和する傾向があります。-