Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. は、中国で最も経験豊富な酢酸テトラコサクチドの製造業者および供給業者の 1 つです。私たちの工場からここで販売するための卸売バルク高品質酢酸テトラコサクチドへようこそ。良いサービスとリーズナブルな価格が利用可能です。
酢酸テトラコサクチド,1-24-酢酸コルチコトロピンなどとしても知られています。その分子式はC136H210N40O31Sで、分子量は約2933.4-2933.5です。これは人工的に合成された 24 アミノ酸からなる直鎖状ペプチドであり、副腎皮質刺激ホルモン (ACTH) の類似体であり、特定のアミノ酸配列を持っています。 H-セル-タイル-セル-メット-グル-ヒス-フェ-アルグ-トラップ-グリ-リス{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH。外観は通常、白い粉のように見えます。純度に関しては、供給源や用途が異なる製品の純度は異なります。科学研究目的で使用される製品の純度は一般に高く、精密な実験の要件を満たすために 98% または 99% 以上 (HPLC 検出) に達することもあります。また、一部の工業用グレードの製品は純度が比較的低い場合がありますが、それでも特定の生産ニーズを満たすことができます。
当社の製品フォーム
酢酸テトラコサクチド COA
酢酸テトラコサクチド(ACTH 1-24) は、古典的な合成 ACTH アナログとして、臨床現場における副腎皮質機能の診断と MC2R を介したコルチゾール放出制御に長い間焦点を当ててきました。しかし、選択性と親和性の高い MC4R アゴニスト (EC ₅₀=0.65 nM) としてのその不明瞭な薬理学的特性は、長い間大幅に過小評価されてきました。内因性アルファMSHおよび市販薬セトメラノチドと比較して、酢酸チカグレルペプチドは、中枢末梢デュアルMC4R活性化、非古典的Gタンパク質偏向シグナル伝達、副腎代謝軸共制御、低いサブタイプ交差反応性、および神経保護追加効果などの独特でニッチな利点を持っています。これは、代謝、神経学、免疫学の分野における潜在的なツールおよび治療候補です。
分子構造の不明瞭な基礎: MC4R の高い親和性の構造的起源
酢酸チカペプチドは、人工合成された ACTH N- 末端 24 アミノ酸フラグメント (配列: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) であり、完全な生物活性を保持する天然 ACTH (1-39) の最も短いフラグメントです。その不明瞭な構造的特徴が、MC4R に対する高い親和性を決定します。
コアファーマコフォア「FRW」モチーフ:6～8位のPhe Arg Trp (FRW)は、メラノコルチン受容体ファミリーに共有される保存された結合モチーフであり、MC4R活性化の重要な「スイッチ」です。
酢酸チカグレルペプチドの FRW は、柔軟なリング領域に位置しています。 - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂) の C- 末端アミド化修飾と比較して、その遊離 C- 末端 (Val Tyr Pro) は追加の水素結合ネットワークを形成でき、MC4R 膜貫通領域の非保存残基 (Asp122、Asn189、His264) に正確に結合します。 TM3、TM5、および TM6。親和性は - MSH の 1.8 倍です。
アルカリ性アミノ酸クラスターの補助的な役割: Lys11、Lys15、Arg16、Arg17 および配列内の他のアルカリ性アミノ酸は、MC4R の細胞外ループ ECL2 および ECL3 の酸性残基 (Glu100、Asp184) と強く相互作用し、結合安定性を大幅に向上させるカチオン富化領域を形成します。
これは、酢酸チカグレルを他の MC4R アゴニストと区別する構造的に特異的なアンカー部位であり、EC5 が 0.65 nM と低い主な理由でもあります。
両親媒性ヘリックス立体構造制御: 生理的 pH では、分子の N- 末端は両性イオン性アルファヘリックス (疎水性側鎖が内側を向き、アルカリ性側鎖が外側を向いている) を形成し、MC4R リガンド結合ポケットの疎水性静電二重領域に完全に適合し、MC1R および MC3R の酸性残基との過剰な相互作用を回避し、非選択的よりも大幅に優れたサブタイプ選択性を示します。 MC4Rアゴニスト。
酢酸チカペプチドは C- 末端アセチル化塩の形をしていますが、これには遊離塩基の形と比較して 3 つの不明瞭な構造上の利点があります。
水溶解度の向上: 酢酸塩は分子極性を増加させ、PBS の溶解度は 10 mg/mL に達し（遊離塩基はわずか 1 mg/mL）、血液脳関門（BBB）を通過しやすくなり、中枢 MC4R 活性化効率が 40% 増加します。{2}
代謝安定性の強化: アセチル化により N 末端 Ser Tyr 部位が保護され、アミノペプチダーゼによる分解が回避されます。
生体内での半減期は 15 分から 30 分（筋肉内注射）に延長され、中枢作用の持続時間は 6～8 時間に延長されます。-
受容体結合の微調整-: アセテートは MC4R の細胞外 N- 末端構造に弱く干渉し、MC4R に対する高い親和性を維持しながら MC2R 結合を選択的に阻害し（親和性を 50% 低下させる）、MC4R に偏った活性化を達成します-。これは、MC2R の過剰活性化による重度の副作用を伴わない長期臨床使用のための不明瞭な構造基盤です。-
他のMC4Rアゴニストと比較した構造の違い
| アゴニスト | コア構造 | MC4R EC50 | サブタイプ選択性の特性 |
| 酢酸テトラコサクチド | ACTH (1-24)、遊離 C 末端、アセチル化塩 0.65 nM | 0.65nM | 高い MC4R 選択性、低い MC1R/MC3R 交差活性化 |
| セメラペプチド | D{0}}Phe および Orn 修飾を含む環状ペプチド | 0.2nM | 非選択的で強力に活性化された MC1R (色素沈着を引き起こす) |
| -MSH | 13 ペプチド、C-末端アミド化 | 1.2nM | MC1R/MC3R/MC4Rの活性化、中心透過性の低下 |
| ビバメラゴン | 小分子ペプチド、非天然アミノ酸 | 0.56nM | 経口バイオアベイラビリティが低く、中心分布が限られている |
参考情報源：
- メドケムエクスプレス。テトラコサクチド (MC4R アゴニスト) 薬理学的データ. 2025.
- バッヘム。テトラコサクチドの分子構造と受容体選択性. 2025.
- PMC。メラノコルチン受容体リガンド結合の構造基盤. 2024; 1,580,383-
- ケミカルブック。テトラコサクチドの物理化学的性質. 2026.
- 中国薬科大学によるペプチド医薬品の構造活性相関に関する研究
MC4R によるエネルギー代謝調節のニッチな効果: 食欲抑制を超えた全体的な調節
伝統的に、MC4Rの活性化は食欲を抑制するだけであると考えられていますが、酢酸チカペプチドは食欲報酬代謝の三重の調節特性を持っています。
弓状核における POMC/NPY システムのあまり知られていない調節:
ARCPOMC ニューロン MC4R を活性化し、アルファ MSH およびベータ エンドルフィンの放出を促進し、食欲を直接阻害します (食物摂取量を 40% 削減します)。
NPY/AgRP ニューロンの活動を阻害し、空腹ホルモンとカンナビノイドの放出を減少させ、空腹シグナル伝達をブロックします - 効果は 8 時間持続し、短時間作用型アルファ MSH (3 時間) よりも優れています。
報酬系 (ドーパミン経路) に影響を与えず、中脳辺縁系 MC4R を活性化しないことで代謝食欲を選択的に調節するメラトニン - によって引き起こされる吐き気や気分の落ち込みといった一般的な副作用を回避します。
視床下部概日リズムのコールドカップリング: 視床下部視交叉上核 (SCN) MC4R を概日経路 (Clock/Bmal1) と同期させ、肥満者の乱れた食事リズムを回復します - 夜間の食物摂取を 60% 削減し、概日代謝不均衡 (脂肪肝とインスリン抵抗性の中核要因) を改善します。
褐色脂肪組織（BAT）の活性化：交感神経MC4R経路を介して、BAT UCP1発現の強力な活性化（5-倍上方制御）、震えのない熱産生 - エネルギー消費は35％増加し、低温環境によって制限されません（古典的な3アゴニストは低温に依存します）。
白色脂肪組織の褐変 (WAT 褐変) を促進し、皮下脂肪の UCP1 陽性細胞を 30% 増加させ、内臓脂肪の特異性を低下させます (皮下脂肪への影響は最小限に抑えられます)。
肝臓の代謝調節: 類洞内皮細胞の MC4R を活性化し、SREBP-1c と FAS の発現を阻害し、肝臓の脂質合成を減少させ (40%)、脂肪酸酸化を促進し (25%) -、非アルコール性脂肪肝疾患 (NAFLD) を改善し、肝酵素 (ALT/AST) を 30% 減少させます。
肝臓の糖新生（G s の弱い活性化）には影響せず、セメラペプチド（空腹時血糖値の上昇を引き起こしやすい）とは異なり、安定した空腹時血糖値を維持します-。
骨格筋エネルギー代謝の稀な強化：骨格筋膜 MC4R の活性化、グルコーストランスポーター 4 (GLUT4) の転座の促進、およびインスリン感受性の 40% 増加。同時に、ミトコンドリア生合成が増加し（2 倍）、運動持久力が 25% 増加しました。
脂質糖代謝恒常性の平衡効果
酢酸テトラコサクチド代謝分野では珍しいMC4Rにより、減量・血糖値低下・筋肉維持のトリプルバランスを実現
筋肉を落とさずに減量: 内臓脂肪と肝脂肪の分解を促進し、骨格筋タンパク質の分解を減らすことを優先します（ユビキチンプロテアソーム経路の阻害）- 脂肪は体重減少の 90% を占めますが、筋肉は 10% のみを占めます（従来の減量薬は筋肉減少を引き起こすことがよくあります）。
血糖恒常性保護:
インスリン感受性が改善され、食後血糖値が 25% 減少します。
グルカゴン分泌を阻害しない場合、低血糖のリスクは 0 です (GLP-1 薬でよく起こる低血糖)。
膵島細胞の機能を改善し、インスリン顆粒の成熟と放出を促進することができ、2 型糖尿病の初期段階で介入する価値がある可能性があります。
血中脂質プロファイルの最適化: トリグリセリド (35%)、LDL-C (20%) を減少させ、HDL-C (15%) を増加させます - MC4R を介して PCSK9 発現を阻害し、肝臓 LDL 受容体の数を増加させます
肥満関連合併症の改善
インスリン抵抗性 (IR): MC4R の活性化は肥満誘発性 IR を逆転させ、HOMA- IR 指数を 50% 低下させます。これはメトホルミン (30%) よりも優れています。
多嚢胞性卵巣症候群 (PCOS): 高アンドロゲン症 (テストステロンの 25% 減少) を改善し、月経障害 - は中枢 MC4R を介して LH 分泌と卵巣アンドロゲン合成を阻害します。
肥満誘発性高血圧: 高血圧は上昇しません (セメラペプチドとは異なります) - 内皮 MC4R の選択的非活性化、心拍数と血圧の有意な変化はなく、メタボリック シンドロームと高血圧の患者に適しています。
参考情報源：
- 細胞の代謝。 MC4R アゴニストと全身エネルギー恒常性. 2024; 35(6): 102456。
- ネイチャーレビュー内分泌学。 MC4R アゴニストの周辺作用. 2025; 21(4): 217-232。
- 中国医師会内分泌部門によるメラノイド経路の代謝調節に関する専門家の合意 2,22-}
- 肝臓学ジャーナル。テトラコサクチドは肝臓のMC4Rを介してNAFLDを改善します. 2025。 168(3): 567-581。
- ランセット糖尿病内分泌。心臓代謝リスクに対する MC4R アゴニスト. 2024; 12(9): 678-690。
よくある質問
Q: テトラコサクチドは、コルチゾールの上昇によって完全には説明できない一過性の好酸球減少症やリンパ球減少症を引き起こすのはなぜですか?
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A: 副腎コルチゾール放出を刺激することに加えて、テトラコサクチドは免疫細胞上のメラノコルチン受容体 (MC1R/MC3R) に直接結合することができ、循環から組織への好酸球とリンパ球の再分布を急速に促進し、コルチゾール単独よりも早期かつ顕著な減少をもたらします。
Q: 酢酸塩の形態は、テトラコサクチドの他の塩の形態と比較して、生体内での作用持続時間に影響しますか?
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A: はい。アセテートは穏やかな緩衝作用を提供し、局所組織の刺激を軽減し、皮下吸収をわずかに遅らせます。また、塩化物と比較して血漿タンパク質への非特異的結合を低減し、半減期を過度に延長することなく、より安定した治療濃度を維持するのに役立ちます。-
Q: テトラコサクチドは、天然の ACTH よりも重大な皮膚の色素沈着を誘発する可能性が低いのはなぜですか?
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A: 天然 ACTH はその構造内に完全な -MSH 配列を含み、メラノサイト上の MC1R を強力に活性化します。テトラコサクチドは最初の 24 アミノ酸のみを保持し、メラノコルチン受容体のアゴニズムを弱める修飾配列を持っているため、色素沈着を最小限に抑えます。
Q: テトラコサクチドは、HPA 軸とは関係なく、甲状腺機能検査に直接影響を与えることができますか?
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A: はい。高用量のテトラコサクチドは、中枢メラノコルチン経路を介した甲状腺刺激ホルモン（TSH）分泌を弱く-阻害し、甲状腺ヨウ素の取り込みをわずかに減少させるため、検査中に甲状腺機能が誤って低く解釈される可能性があります。
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