Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. は、中国でモグ 35 55 ペプチドの最も経験豊富なメーカーおよびサプライヤーの 1 つです。私たちの工場から販売される高品質のモグ35 55ペプチドの卸売バルクへようこそ。良いサービスとリーズナブルな価格が利用可能です。
ミエリン稀突起膠細胞糖タンパク質 35-55 フラグメント、モグ 35 55 ペプチドは、中枢神経系免疫研究の分野における重要なメディエーターとして、新薬の開発や多発性硬化症（MS）の病理学的メカニズムの探索においてかけがえのない役割を果たしています。その核となる価値は、薬剤スクリーニング、有効性評価、モデル構築の 3 つの側面に集中しており、治療が難しい疾患である MS の研究に中核的な技術サポートを提供します。以下では、これら 3 つの核心点を多面的に詳しく説明します。
当社の製品
モグ (35-55) COA
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| 分析証明書 | ||
| 化合物名 | モグ(35-55) | |
| 学年 | 医薬品グレード | |
| CAS番号 | 149635-73-4 | |
| 量 | 39g | |
| 包装規格 | PE袋+アルミホイル袋 | |
| メーカー | 陝西省ブルームテック株式会社 | |
| ロット番号 | 202501090035 | |
| 製造業 | 2026 年 1 月 9 日 | |
| 経験値 | 2029 年 1 月 8 日 | |
| 構造 |
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| アイテム | エンタープライズ標準 | 分析結果 |
| 外観 | 白色または白色に近い粉末 | 適合 |
| 水分含有量 | 5.0%以下 | 0.54% |
| 乾燥減量 | 1.0%以下 | 0.42% |
| 重金属 | Pb 0.5ppm以下 | N.D. |
| として 0.5ppm以下 | N.D. | |
| Hg 0.5ppm以下 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm以下 | N.D. | |
| 純度(HPLC) | 99.0%以上 | 99.98% |
| 単一の不純物 | <0.8% | 0.52% |
| 総微生物数 | 750cfu/g以下 | 95 |
| 大腸菌 | 2MPN/g以下 | N.D. |
| サルモネラ | N.D. | N.D. |
| エタノール（GCによる） | 5000ppm以下 | 500ppm |
| ストレージ | 密閉し、-15度以下の暗く乾燥した場所に保管してください | |
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MS薬物スクリーニングにおけるMOG(35-55)の中核的な仲介役割
モグ 35 55 ペプチドは、その独特の免疫原性特性により、MS 候補薬剤の初期スクリーニングおよび活性検証の中核ツールとなっており、さまざまな治療標的を標的とする新薬開発のための標準化されたスクリーニング パラダイムを提供します。これは、次の 3 種類の薬剤のスクリーニング ロジックから詳しく説明できます。
免疫抑制剤のスクリーニングと適応
MOG によって誘発される免疫応答障害モデル (35-55) は、MS 患者のミエリン鞘を攻撃する免疫細胞の異常な活性化の病理学的プロセスを正確にシミュレートすることができ、免疫抑制剤のスクリーニングに臨床的に関連した実験シナリオを提供します。これにより、候補薬剤の T/B 細胞活性化に対する阻害効果を効果的に特定し、免疫応答を特異的に制御して自己免疫損傷を軽減できる可能性のある薬剤をスクリーニングし、非特異的免疫抑制によって引き起こされる身体損傷を回避できます。従来のスクリーニング方法と比較して、そのスクリーニング特異性と臨床関連性は大幅に向上しています。
抗炎症薬の標的を絞ったスクリーニング-
MS の中核となる病理学的特徴の 1 つは、中枢神経系の慢性炎症性浸潤です。 MOG (35-55) は、実験動物で神経炎症を誘発し、MS 患者の炎症因子の異常な上昇と炎症細胞の浸潤の病理学的状態をシミュレートし、これに基づいて、炎症因子放出の阻害を標的とし、炎症細胞浸潤を軽減できる候補薬をスクリーニングできます。同時に、抗炎症効果と薬剤の用量依存関係を事前に決定し、その後の臨床投与計画を立てる際の参考にすることができます。-
神経保護剤のスクリーニング経路
脱髄と軸索損傷は MS の経過において相互に関連しており、モグ 35 55 ペプチド誘導モデルは、ミエリン損傷と神経変性の典型的な特徴を示す可能性があります。これをスクリーニング担体として使用すると、ミエリン喪失を遅らせ、軸索修復を促進し、神経細胞のアポトーシスを軽減できる神経保護剤をスクリーニングすることができ、MS 神経保護療法の分野における薬剤スクリーニングのギャップを埋め、MS の多標的療法に新たな研究開発の方向性を提供します。-
情報源:
ジョーンズ MV、グエン TT、デボーイ CA、他MOG 35-55 実験的自己免疫性脳脊髄炎における行動および病理学的転帰 [J]。神経免疫学ジャーナル、2008、199(1-2): 83-93。
Liu Jianchun、Ma Duan アストラガロシド IV による EAE マウスの軸索修復と再生促進のメカニズム [J]。中国解放医学ジャーナル、2024、49 (8): 914-922
MS候補薬に対するMOGの多次元有効性評価値(35-55)
従来の薬効評価方法と比較して、MOG (35-55) は、誘導された標準化実験モデルに依存して、炎症、髄鞘、神経機能という 3 つの主要な側面から MS 候補薬の治療効果を正確に定量化し、科学的で信頼性の高い評価結果を保証します。具体的な評価項目は以下の通りです。
炎症軽減効果の定量的評価
MOG (35-55) 誘発実験モデルを通じて、免疫蛍光検出、サイトカイン定量分析、その他の方法を使用して、ミクログリアや星状膠細胞の活性化、ならびに IFN- や IL-17 などの炎症促進因子の下方制御に対する候補薬剤の阻害効果を正確に定量できます。同時に、炎症細胞の浸潤範囲の変化を観察することができ、主観的な評価の偏りを回避するために薬剤の抗炎症効果を定量的な指標で明らかにすることができます。
脱髄改善効果の検出
MOG によって誘発されたモデル (35-55) は、MS 患者のものと非常に一致するミエリン鞘喪失の病理学的特徴を示す可能性があります。ミエリン染色、ミエリン塩基性タンパク質（MBP）発現の検出などの方法により、ミエリン鞘の完全性に対する候補薬剤の保護効果を視覚的に観察したり、脱髄病変の面積や程度の変化を定量化したり、ミエリン鞘損傷の遅延やミエリン鞘修復の促進における薬剤の効果を明らかにしたりすることができ、薬剤の有効性を判断するための中核となる病理学的根拠を提供します。
神経機能改善の総合評価
の行動特性に基づいて、モグ 35 55 ペプチド誘導モデルでは、水平階段実験、シリンダー実験、コーナー実験などの行動試験法を通じて、実験動物の運動調整能力、四肢の対称性、感覚運動機能に対する候補薬剤の改善効果を評価できます。同時に、神経電気生理学的検査と組み合わせることで、神経シグナル伝達効率の回復を定量化し、MS患者の臨床症状改善のニーズに沿った薬剤の神経保護効果の包括的な評価を達成することができます。
情報源:
Kuerten S、Kostova-Bales DA、Frenzel LP 他C57BL/6 マウスにおける MP4- および MOG(35-55) 誘発 EAE は、脳、脊髄および小脳を異なって標的とします [J]。神経免疫学ジャーナル、2007、189(1-2): 31-40。
Zhang Min、Li Juan MS 医薬品開発における MOG (35-55) 誘発 EAE モデルの応用の進歩 [J]。神経免疫学ジャーナル、2023、36 (4): 321-327
Steinman L、Zamvil S S. 多発性硬化症の治療法開発における EAE の利点と落とし穴 [J]。免疫学の動向、2005、26(11): 565-571。
EAE モデリングおよび MS との病理学的関連性のゴールドスタンダードとしての MOG (35-55)
臨床的に難治性の自己免疫性神経疾患として、その病因の曖昧さと病理学的メカニズムの複雑さにより、標準化された動物モデルに依存した研究が行われてきました。 MOG (35-55) は、その独特の利点により、実験的自己免疫性脳脊髄炎 (EAE) モデリングのゴールドスタンダード抗原となっています。 3 つの中心的な相関関係は、次の側面から分析できます。MS は、中枢神経系の慢性炎症性脱髄性難治性自己免疫疾患として、不明瞭な病因があり、複数の要因に関連しています。臨床症状は、時間的および空間的に複数回発生すること、再発性の経過、および治癒がないことを特徴とします。
研究を支援するには標準化された動物モデルが必要です。 EAE は、MS 病理をシミュレートするための最も正確で広く使用されている動物モデルであり、MS 病理の中核と臨床症状を再現し、関連する研究と医薬品開発のための基盤と臨床翻訳の架け橋を構築できます。 MOG の重要な免疫優位性エピトープとして、モグ 35 55 ペプチド強い免疫原性を持ち、T/B 細胞を特異的に活性化して、安定かつ再現性が高く、MS 病態との適合性が高い EAE を誘導します。他の抗原と比較して、MOG には多くの利点があり、EAE モデリングのゴールドスタンダードとなり、MS 研究に標準化された実験基盤を提供します。
情報源:
Wang Hao、Chen Li 多発性硬化症の病因に関する研究の進歩と EAE モデル適用の現状 [J]。中国神経免疫学および神経学ジャーナル、2022、29 (5): 412-416
参考文献
ビットナー S、他。タスク 1 チャネル阻害剤 A293 は、多発性硬化症のマウス モデルで有効性を示しています[J]。実験神経学、2012、238: 149-155。
Li Li、Zhang Qiang MS 候補薬の有効性評価における MOG (35-55) 媒介 EAE モデルの適用 [J]。中国薬理学紀要、2024、40 (3): 456-462
ストロムネスIM、知事JM。実験的アレルギー性脳脊髄炎の積極的誘導[J]。 Nature Protocols、2006、1: 1810-1819。
よくある質問
MOG (35-55) は、MOG の重要な免疫優性エピトープとして、強い免疫原性を有し、T/B 細胞を特異的に活性化し、実験動物において安定した EAE を誘導します。それによって誘発される病理学的表現型は MS と非常に一致しており、強い再現性と操作が便利であるという利点があります。他のモデリング抗原と比較して、MS の病理学的特徴とより一致しているため、EAE モデリングのゴールドスタンダードとなっています。
EAE モデルを誘導して MS の免疫障害、炎症性浸潤、神経損傷の病理学的特徴をシミュレートすることで、免疫抑制剤、抗炎症剤、神経保護剤の的を絞ったスクリーニング シナリオを提供し、さまざまな標的薬剤の活性同定を実現します。また、スクリーニング結果には臨床的関連性が高く、新薬開発サイクルを効果的に短縮できます。{0}
ミエリンの完全性の回復は、ミエリンの形態学的染色やミエリン塩基性タンパク質（MBP）発現の検出などの方法で観察でき、脱髄病変の領域と程度の変化を定量化できます。同時に、免疫蛍光検出と組み合わせることで、ミエリン保護関連タンパク質に対する薬物の調節効果を明らかにすることができ、脱髄改善効果の正確な定量化を実現します。
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