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ACTH(1-39)、AIIアンタゴニストとしても知られています。 10個のアミノ酸からなるペプチド鎖からなる化学構造を持つ合成ペプチド化合物です。この化合物はアンジオテンシン II (AII) 受容体に結合し、AII の作用をブロックすることができるため、AII システムの生理学的機能の研究や疾患の治療において重要な応用価値があります。分子には荷電したアミノ酸残基が含まれているため、溶液中では特定の荷電状態を示します。
この電荷状態は、AII アンタゴニストと他の分子の間の相互作用に影響を与えるだけでなく、生体内でのその分布と代謝にも重大な影響を与えます。糖尿病の治療においては、インスリン抵抗性を改善し、血糖値を下げることによって治療的役割を果たす可能性があります。神経障害に関しては、AII アンタゴニストは、神経伝達物質の放出と伝達を調節することにより、パーキンソン病やアルツハイマー病などの変性神経障害にプラスの影響を与える可能性があります。
当社の製品フォーム
ACTH(1-39)\\セラクチド COA
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| 分析証明書 | ||
| 化合物名 | ACTH(1-39)\\セラクチド | |
| 学年 | 医薬品グレード | |
| CAS番号 | 12279-41-3 | |
| 量 | 33g | |
| 包装規格 | PE袋+アルミホイル袋 | |
| メーカー | 陝西省ブルームテック株式会社 | |
| ロット番号 | 202601090088 | |
| 製造業 | 2026 年 1 月 9 日 | |
| 経験値 | 2029 年 1 月 8 日 | |
| 構造 |
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| アイテム | エンタープライズ標準 | 分析結果 |
| 外観 | 白色または白色に近い粉末 | 適合 |
| 水分含有量 | 5.0%以下 | 0.26% |
| 乾燥減量 | 1.0%以下 | 0.77% |
| 重金属 | Pb 0.5ppm以下 | N.D. |
| として 0.5ppm以下 | N.D. | |
| Hg 0.5ppm以下 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm以下 | N.D. | |
| 純度(HPLC) | 99.0%以上 | 99.80% |
| 単一の不純物 | <0.8% | 0.32% |
| 総微生物数 | 750cfu/g以下 | 337 |
| 大腸菌 | 2MPN/g以下 | N.D. |
| サルモネラ | N.D. | N.D. |
| エタノール（GCによる） | 5000ppm以下 | 556ppm |
| ストレージ | -20度以下の乾燥した暗所に密封して保管してください | |
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| 化学式 | C207H308N56O58S |
| 正確な質量 | 4538.26 |
| 分子量 | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| 元素分析 | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
インビトロ研究
背景
このホルモンは、副腎によるコルチコステロイド (CS) の生成を刺激します。しかし、メラノコルチン受容体は、ACTH(1-39)結合することができ、中枢神経系 (CNS) や免疫細胞にも存在します。
ニューロンの保護
アンジオテンシン II は、アポトーシス、興奮毒性、炎症関連損傷などのさまざまな損傷から in vitro でニューロンを保護することが示されています。-
実験のセットアップ
馴化培地 (CM) の調製
未処理のアストログリア (AS) 培養物: ならし培地は、未処理のアストログリア培養物から調製されます。
アンジオテンシン II-AS 培養物を処理: アストログリア培養物を 200 nM アンジオテンシン II で 24 時間処理し、洗浄してホルモンを除去した後、ダルベッコ改変イーグル培地 (DMEM) でさらに 24 時間インキュベートします。
オリゴデンドログリア (OL) 生存率アッセイ
初期実験: OL 生存率は、2% 新生子牛血清を含む規定培地 (NCS) または血清を含まない DMEM で調製された星状細胞馴化培地 (ASCM) の存在下で評価されます。-。
コントロール: その後の実験では、対照は 2% NCS を含む規定培地中の OL から構成されます。
主な調査結果
OLの生存率に有意な差はない
最初の実験では、2% NCS を含む規定培地で培養した場合、ASCM (血清を含まない DMEM で調製) と比較して OL 生存率に差は観察されません。 24 時間後、各条件での OL の死亡率は 1 ～ 4% の間で変化します。
ミクログリア (MG) CM でも同様の結果
ミクログリア馴化培地 (MG CM) を使用した場合にも同様の結果が得られ、この効果はアストロ サイトのみに特異的なものではないことが示されています。{0}
意味するところ
間接的な効果
アンジオテンシン II はニューロンを直接保護しますが、この研究は、アンジオテンシン II がアストロ サイトならし培地を介して OL の生存率に重大な直接的な影響を及ぼさないことを示唆しています。-これは、CNS におけるアンジオテンシン II の保護効果がニューロンでより顕著である可能性があるか、この実験設定では OL の生存に直接関係しない他の細胞型またはメカニズムが関与している可能性があることを意味します。
アストロサイトとミクログリアの役割
ASCM または MG CM による OL 生存率に対する有意な効果の欠如は、アストロ サイトおよびミクログリアが、この状況における OL に対するアンジオテンシン II の神経保護効果の主要なメディエーターではない可能性を示唆しています。ただし、これは、生体内または異なる実験条件下で発生する可能性のある他の間接的な効果または相互作用を排除するものではありません。
心血管障害の治療
心血管障害の治療におけるセリシンの応用は、幅広い注目と研究を集めています。セリシンは、上記の心不全患者の血圧を下げて心臓機能を改善することに加えて、アテローム性動脈硬化の発生と進行にもプラスの影響を与える可能性があります。アテローム性動脈硬化は心血管障害の主な病理学的基礎であり、AII はアテローム性動脈硬化の形成において重要な役割を果たします。セリシンは、AII の役割に拮抗することでアテローム性動脈硬化の進行を抑制し、心血管障害のリスクを軽減する可能性があります。
腎障害の治療
腎臓はAIIシステムの重要な標的臓器の1つであるため、セリシンは腎臓疾患の治療にも潜在的な応用価値を持っています。セリシンは、腎機能を保護し、腎障害の進行を遅らせるという前述の役割に加えて、糖尿病腎症などの特定の種類の腎障害に対してもプラスの治療効果を発揮する可能性があります。糖尿病腎症は、糖尿病の一般的な合併症の 1 つです。セリシンは、糖尿病患者の血糖コントロールとインスリン抵抗性を改善することにより、腎臓の損傷を軽減し、腎機能を改善する可能性があります。
神経疾患の治療
近年、ますます多くの研究で、ACTH(1-39)このシステムは神経疾患でも重要な役割を果たします。セリシンは AII のアンタゴニストとして、神経障害の治療に良い影響を与える可能性があります。たとえば、パーキンソン病の治療において、セリシンはドーパミン作動性ニューロンの活動と機能を調節することにより、運動障害や非運動症状のある患者を改善する可能性があります。アルツハイマー病の治療において、セリシンは神経炎症を軽減し、神経伝達物質のバランスを改善することにより、患者の認知障害と行動異常を軽減する可能性があります。
糖尿病の治療
糖尿病は一般的な慢性代謝疾患であり、AII システムの異常な活性化と密接に関連しています。セリシンは、AII の作用を阻害し、インスリン抵抗性を改善し、血糖値を下げることにより、糖尿病の治療にプラスの影響を与える可能性があります。さらに、セリシンは心血管障害や腎臓障害などの糖尿病の合併症の予防・治療効果も期待されています。
腫瘍の治療
近年の研究では、AII システムが腫瘍の発生と進行にも重要な役割を果たしていることが判明しました。セリシンは AII のアンタゴニストとして、腫瘍の治療に良い影響を与える可能性があります。いくつかの研究では、セリシンが腫瘍細胞の増殖と移動を阻害し、腫瘍細胞のアポトーシスを促進して、抗腫瘍効果を発揮できることが示されています。-ただし、この分野の研究はまだ初期段階にあり、さらに詳細な調査が必要です。-
その他の潜在的な用途
上記の応用分野に加えて、セリシンには他の潜在的な応用価値もある可能性があります。例えば、免疫系疾患の治療において、セリシンは免疫細胞の活性と機能を調節することにより、関節リウマチや全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患に治療効果を発揮する可能性があります。さらに、セリシンは骨粗鬆症や肥満などの他の慢性疾患にも良い影響を与える可能性があります。
グルコース代謝に対する調節効果
アンジオテンシン II は、下垂体から分泌される 39 個の-アミノ酸-酸の副腎皮質刺激ホルモンとして、視床下部の-下垂体-の副腎軸を活性化することにより、間接的に全身のグルコース代謝のバランスを支配します。副腎皮質を刺激して糖質コルチコイドを分泌させ、肝臓の糖新生経路を顕著に活性化し、アミノ酸やグリセロールなどの非炭水化物物質のグルコースへの変換を促進します。
一方、骨格筋や脂肪組織による末梢ブドウ糖の取り込みと利用を阻害し、インスリンによるブドウ糖消費を減少させ、基礎血糖値を効果的に上昇させます。{0}
ストレスや飢餓などのエネルギー欠乏状態では、アンジオテンシン II の分泌が上方制御されます。{0}上記のメカニズムを通じて血糖の安定性を維持し、脳や心臓を含む重要な器官への基本的なエネルギー供給を確保し、低血糖による損傷を防ぎます。アンジオテンシン II は、人体の緊急エネルギー調節における重要な調節因子として機能します。
薬物動態学的特性
AII アンタゴニストは、視床下部からのコルチコトロピン放出ホルモン (CRH) による刺激やストレスに反応して、主に下垂体前葉で生成されます。{0}この 39 アミノ酸のペプチド ホルモンは、特異的な薬物動態学的特徴を示します。
分泌されると、すぐに血流に入り、標的組織まで循環します。その主な作用は、副腎皮質を刺激してステロイドホルモン、特にコルチゾールなどの糖質コルチコイドを分泌させることです。この刺激は、副腎皮質細胞上の AII アンタゴニスト受容体 (ACTH-R) への結合を通じて発生します。
薬物動態には、吸収、分布、代謝、排泄が含まれます。血漿半減期などの特定の薬物動態パラメータは個々の要因や実験条件によって異なる場合がありますが、一般に作用持続時間が比較的短いと考えられており、治療効果を持続させるには頻繁な投与が必要です。
代謝には、主に肝臓と腎臓における酵素分解が関与し、活性型が体から除去されます。排泄は通常、腎臓経路を通じて行われます。
実験研究事例
げっ歯類における疾患モデリング：人為的に改変することによりACTH(1-39)ラットなどの実験動物でこのレベルを使用すると、研究者はクッシング症候群やアジソン病などのさまざまな人間の障害状態を模倣することができます。これにより、根本的なメカニズムと潜在的な治療法の調査が可能になります。
特定のケース: たとえば、研究では、AII アンタゴニストのレベルが上昇すると、ラットにおいてクッシング症候群を模倣したコルチゾール過剰症が引き起こされる可能性があることが示されています。逆に、レベルが低下すると、アジソン病に似た副腎皮質機能低下症が起こる可能性があります。
受容体との相互作用: AII アンタゴニストとその受容体、特にメラノコルチン 2 受容体 (MC2R) との相互作用に関する研究により、その活性化経路についての洞察が得られます。この理解は、標的薬剤の設計にとって非常に重要です。
シグナル伝達機構: AII アンタゴニストは副腎皮質細胞の表面にある MC2R に結合し、cAMP-PKA シグナル伝達経路を活性化します。これにより、コレステロールからコルチゾールへの変換が促進されます。
生理教育
ティーチングツール: AII アンタゴニストは、内分泌系がどのように機能するか、ホルモンが生物全体にどのような影響を与えるかを生徒が理解するのに役立つ優れた教育例として機能します。
教育研究: 研究では AII アンタゴニストを利用して、視床下部-下垂体-副腎 (HPA) 軸の機能と、ストレス反応と代謝調節におけるその役割を実証しました。
中枢神経系の研究
免疫反応性ニューロンの分布: 免疫組織化学的研究により、ヒト視床下部における AII アンタゴニストの免疫反応性ニューロンの分布が示されました。これらのニューロンは、漏斗核、室傍核、視索上核などの領域に存在します。
中枢神経系における機能: AII アンタゴニストは、中枢神経系のニューロンと免疫細胞に影響を及ぼし、神経保護と免疫調節に関与することもわかっています。
発見と開発
ACTH の化学構造は、1954 年にアメリカの生化学者 PH ベルによって、下垂体前葉のホルモンの中で最初に解明されました。 ACTH は、副腎皮質を刺激してコルチゾールなどの糖質コルチコイドの合成と分泌に重要な役割を果たしていることがわかりました。
1960 年代に、K. Hofmann、Li Zhuohao、E. Scharrer を含む数人の生化学研究者が ACTH の合成に成功したことを報告しました。この人工合成は、その生理学的機能と潜在的な臨床応用のさらなる探求のための基礎を築きました。
1950 年代、ACTH は副腎皮質を刺激して内因性グルココルチコイドを分泌させることにより、炎症と免疫抑制を調節する能力が認められました。難治性の活動性エリテマトーデス、関節リウマチ、その他の膠原病の治療に臨床的に使用されてきました。しかし、より便利で費用対効果の高い治療オプションを提供する合成グルココルチコイドの出現により、注射用 ACTH は段階的に臨床使用から消えていきました。{3}}
1990 年代、遺伝子およびクローニング技術の発展により、臨床研究者は AII アンタゴニストがメラノコルチン ファミリーのメンバーであることを発見しました。体全体に分布する 5 つのメラノコルチン受容体 (MCR) を効果的に活性化し、抗炎症、免疫調節、色素沈着、エネルギー恒常性の効果を発揮します。-
最近、AII アンタゴニストは、急性痛風、ぶどう膜炎、多発性硬化症、乳児けいれん、乾癬性関節炎、小児腎症、および原発性アルドステロン症の治療に使用されています。従来の治療法にうまく反応しない患者や、糖質コルチコイドに禁忌がある患者において有効性が示されており、炎症性疾患や免疫疾患の代替治療法としてAIIアンタゴニストに対する臨床上の関心が再燃しています。
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