エキセメスタン粉末

エストロゲン欠乏は骨量減少を加速し、閉経後の女性の骨折リスクを高めます。エグゼメスタンのアンドロゲン作用により、この影響が軽減される可能性があります。

卵巣摘出ラットでは、エキセメスタン（20～100 mg/kg/週）は腰部BMDを15％増加させ、血清ピリジノリン（骨吸収マーカー）を30％減少させた。

小規模な人を対象とした研究では、エキセメスタンで 2 年間治療した早期乳がん患者の BMD が安定していることが報告されており、非ステロイド性 AI で観察された BMD 減少とは対照的です。-

エストロゲンの枯渇は脂質プロファイルを悪化させ、心血管リスクを増加させることがよくあります。エグゼメスタンのアンドロゲン活性はこれを相殺する可能性があります。

卵巣摘出ラットでは、エキセメスタンは総コレステロールを 25%、LDL-C を 30% 減少させました。

ヒトでのデータは限られているが、健康な閉経後の女性を対象とした第II相試験では、エキセメスタン（25mg/日）を12週間投与した後に脂質パラメーターに有意な変化は見られなかった。

子宮内膜がん：前臨床研究では、エキセメスタンがエストロゲン受容体のダウンレギュレーションを介して子宮内膜がん細胞の増殖を阻害する可能性があることが示唆されています。

多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）：アンドロゲン合成を軽減するエグセメスタンの能力は、PCOSの女性に利益をもたらす可能性がありますが、臨床的証拠は不足しています。

CDK4/6 阻害剤併用: MONARCH-3 試験では、HR+/HER2- 転移性乳がんにおけるエキセメスタンとアベマシクリブの併用を評価し、PFS 中央値が 28.2 か月であるのに対し、エキセメスタン単独では 14.8 か月であることが報告されました (HR= 0.54、p < 0.001)。

mTOR 阻害剤を使用した場合: BOLERO-2 試験では、エキセメスタンとエベロリムスがエキセメスタン単独療法と比較して PFS を 4 か月改善することが実証されました (7.4 対 . 3.2 か月、HR=0.43、p < 0.001)。

前臨床研究では、エキセメスタンの弱いアンドロゲン活性が骨芽細胞の分化を刺激し、エストロゲン欠乏による骨量減少に対抗する可能性があることが示唆されています。-この仮説は、早期乳がん生存者の BMD に対するエキセメスタンの影響を評価する SWOG S1202 試験 (NCT01596745) で検証されています。-

薬理ゲノミクス研究により、エキセメスタンの有効性に影響を与える CYP19A1 (アロマターゼ遺伝子) の多型が特定されました。たとえば、rs4646 変異体はエグセメスタン治療を受けた患者の DFS の改善に関連しており、遺伝子型に基づく治療への道を切り開きます。{4}

エグゼメスタン パウダーはホルモン受容体陽性乳がん治療の基礎となり、有効性と忍容性のユニークな組み合わせを提供します。{0}その不可逆的なアロマターゼ阻害は、骨と脂質の健康に対する潜在的な利点と相まって、腫瘍学を超えた多用途の薬剤としての地位を確立しています。