Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. は、中国で最も経験豊富なアンジオテンシン II 錠剤のメーカーおよびサプライヤーの 1 つです。ここで私たちの工場から販売される卸売バルク高品質アンジオテンシン II 錠剤へようこそ。良いサービスとリーズナブルな価格が利用可能です。
アンジオテンシンⅡ錠臨床現場では主に、分散性ショックにおける敗血症性ショックなど、特定の種類の血管拡張性ショックを治療するために使用されます。患者が従来の血管作動薬に十分に反応しない場合、血管を収縮させ、血圧を上昇させ、重要な臓器への血液灌流を改善し、心臓、脳、腎臓などの臓器機能を保護し、患者の生存率を高めることにより救済治療として使用できます。
当社の製品フォーム
アンジオテンシン IICOA
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| 分析証明書 | ||
| 化合物名 |
アンジオテンシン II |
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| 学年 | 医薬品グレード | |
| CAS番号 | 68521-88-0 | |
| 量 | 70g | |
| 包装規格 | PE袋+アルミホイル袋 | |
| メーカー | 陝西省ブルームテック株式会社 | |
| ロット番号 | 202601090088 | |
| 製造業 | 2026 年 1 月 9 日 | |
| 経験値 | 2029 年 1 月 8 日 | |
| 構造 |
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| アイテム | エンタープライズ標準 | 分析結果 |
| 外観 | 白色または白色に近い粉末 | 適合 |
| 水分含有量 | 5.0%以下 | 0.54% |
| 乾燥減量 | 1.0%以下 | 0.42% |
| 重金属 | Pb 0.5ppm以下 | N.D. |
| として 0.5ppm以下 | N.D. | |
| Hg 0.5ppm以下 | N.D. | |
| Cd 0.5ppm以下 | N.D. | |
| 純度(HPLC) | 99.0%以上 | 99.98% |
| 単一の不純物 | <0.8% | 0.52% |
| 総微生物数 | 750cfu/g以下 | 95 |
| 大腸菌 | 2MPN/g以下 | N.D. |
| サルモネラ | N.D. | N.D. |
| エタノール（GCによる） | 5000ppm以下 | 500ppm |
| ストレージ | -20度以下の乾燥した暗所に密封して保管してください | |
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| 化学式: | C50H71N13O12 |
| 正確な質量: | 1046 |
| 分子量: | 1046 |
| m/z: | 1046 (100.0%), 1047 (54.1%), 1048 (14.3%), 1047 (4.8%), 1048 (2.6%), 1048 (2.5%), 1049 (1.7%), 1049 (1.3%) |
| 元素分析: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
アンジオテンシンⅡ錠は、レニン アンジオテンシン アルドステロン システム (RAAS) の主要な活性ペプチドです。特定の受容体に結合することで複雑なシグナル伝達経路を活性化し、それによって血圧、体液バランス、血管収縮、炎症反応、細胞増殖などの複数の生理学的プロセスを調節します。アンジオテンシン II の作用は主に 2 種類の受容体、すなわち AT1 受容体と AT2 受容体への結合に依存しており、これらの受容体は異なるシグナル伝達機構を通じて細胞および器官の機能を調節します。
分類と構造
その受容体は、AT1 受容体と AT2 受容体の 2 つのカテゴリに分類できます。どちらのタイプの受容体も G タンパク質共役受容体 (GPCR) に属しますが、構造、機能、分布、および活性化されるシグナル伝達経路が異なります。
1.AT1受容体
T1 受容体は、アンジオテンシン II の主要な受容体であり、心臓、血管平滑筋、腎臓、肝臓、肺、脳、副腎などの複数の臓器に広く分布しています。この受容体の活性化は、通常、血管収縮、アルドステロン分泌、細胞増殖、線維化などの影響をもたらします。 AT1受容体の機能は、多くの心血管疾患、高血圧、糖尿病、腎臓病などと密接に関係しています。
2. AT2受容体
AT1 受容体とは異なり、AT2 受容体は分布がより限定されており、主に胎児の発育中や心不全や腎臓病などの特定の病理学的状態に存在します。 AT2 受容体の活性化は、通常、血管拡張、抗増殖、抗線維化、抗酸化ストレスなどの効果と関連しています。組織修復、細胞保護、免疫調節において重要な役割を果たします。
シグナル伝達機構
AT1 および AT2 受容体に結合することにより、さまざまなシグナル伝達経路が活性化され、さまざまな生理学的効果が発揮されます。これらのシグナル伝達経路には、複雑な酵素の活性化、イオンチャネルの開閉、遺伝子転写制御などの複数のレベルが関与します。
1. AT1受容体のシグナル伝達機構
AT1 受容体の活性化は、主に Gq タンパク質や Gs タンパク質などの経路を介して細胞内シグナル伝達を調節し、血管収縮、炎症反応、細胞増殖などの生理学的プロセスに影響を与えます。主なシグナル伝達メカニズムには次の側面が含まれます。
1.1 PLC/IP3/DAG 信号経路
AT1 受容体の活性化は、Gq タンパク質を介してホスホリパーゼ C (PLC) を活性化し、ホスファチジルイノシトール (PIP2) の加水分解を触媒してイノシトール三リン酸 (IP3) とジアシルグリセロール (DAG) を生成します。
IP3 は小胞体のカルシウム イオン チャネルに結合し、細胞質へのカルシウム イオンの放出を引き起こし、細胞内のカルシウム イオン濃度を高めます。 DAG はさらに、プロテインキナーゼ C (PKC) を活性化することにより、遺伝子転写、細胞増殖、遊走などの細胞内のさまざまなシグナル伝達経路を制御します。このシグナル伝達経路を通じて、アンジオテンシンⅡ錠受容体は血管平滑筋細胞に強い血管収縮を引き起こし、それによって血圧を上昇させます。
1.2 RhoA/ROCK シグナル伝達経路
AT1 受容体の活性化は、G12/13 タンパク質を介して RhoA (small GTPase) および Rho キナーゼ (ROCK) も活性化します。 ROCK はアクチン脱重合を阻害することで血管平滑筋の収縮を促進し、細胞骨格の安定性を促進します。さらに、ROCK は細胞の増殖、遊走、線維化などのプロセスも促進し、心血管のリモデリングや血管壁の肥厚などの病理学的状態を促進する役割を果たします。
1.3 p38MAPK および JNK シグナル伝達経路
AT1 受容体の活性化は、p38 マイトジェン活性化プロテインキナーゼ (MAPK) および c-Jun N- ターミナル キナーゼ (JNK) シグナル伝達経路を通じて、細胞増殖、アポトーシス、炎症反応などを制御します。 P38MAPK および JNK シグナル伝達経路は、酸化ストレス、炎症、アポトーシスおよびその他のシグナルに対する細胞応答に関与しており、心血管疾患、糖尿病、腎臓病およびその他の病理学的プロセスにおいて重要な役割を果たしています。
2. AT2受容体のシグナル伝達機構
AT2 受容体は AT1 受容体とは異なり、そのシグナル伝達機構には主に G- 二量体、cAMP/PKA、NO/GC/cGMP などの経路が関与します。AT2 受容体の活性化には通常、抗増殖、抗線維化、抗酸化ストレス、抗アポトーシスなどの効果があり、細胞保護および修復機能があります。
2.1 G - - 媒介シグナル伝達経路
AT2 受容体のシグナル伝達は主に、カルシウム チャネルである NO シンターゼ (NOS) を活性化し、一酸化窒素 (NO) の合成を促進する G - 二量体の活性化に依存しています。
NO は重要な血管拡張剤として、血管拡張を促進し、血圧を下げることができ、抗増殖、抗線維化、抗炎症作用もあります。-このメカニズムを通じて、AT2 受容体は血管収縮を緩和し、心臓と腎臓の線維化プロセスを阻害します。
2.2 cAMP/PKA シグナル伝達経路
AT2 受容体の活性化は、cAMP レベルを増加させ、プロテインキナーゼ A (PKA) を活性化し、複数の下流効果を調節することもあります。 PKA の活性化は、細胞増殖を阻害し、酸化ストレスレベルを低下させ、細胞の抗アポトーシス能力を高めることができます。さらに、AT2 受容体の活性化により、NO の合成が増加することで血管拡張がさらに促進され、血圧が低下します。
2.3 AT1 受容体の負のフィードバック制御
研究により、AT2 受容体の活性化により AT1 受容体のシグナル伝達が負に制御され、AT1 受容体-媒介の血管収縮と増殖が阻害されることが示されています。この負のフィードバック機構により、AT2 受容体はアンジオテンシン II の作用の調節において重要なバランスをとる役割を果たし、それによって血管の安定性が維持され、過度の血管収縮や線維化反応が回避されます。
受容体と病気の関係
AT1 および AT2 受容体の異なる役割を通じて、多くの疾患、特に高血圧、心不全、糖尿病合併症、腎臓病およびその他の疾患の発生と発症に関与してきました。アンジオテンシン II の過剰な活性化は、病的な血管収縮、線維化、増殖およびその他のプロセスを引き起こし、臓器損傷を引き起こします。
1. 高血圧
高血圧の病因では、AT1 受容体の活性化が血管収縮と心拍出量の増加を通じて血圧上昇を直接引き起こします。同時に、Ang II はアルドステロンの分泌を促進することでナトリウムの再吸収も増加させ、その結果、水中の塩分貯留を悪化させ、さらに高血圧を上昇させます。 AT2 受容体の役割はより複雑で、一般に血管拡張作用と抗血管収縮作用があると考えられています。
2. 心不全と心血管リモデリング
心不全および心血管リモデリング中、AT1 受容体は心臓細胞の増殖、遊走、および細胞外マトリックスの沈着を促進し、心臓の構造変化と線維化を引き起こします。 AT2 受容体は、AT1 受容体の作用に拮抗し、血管収縮、細胞増殖、線維化を緩和し、心臓リモデリングを軽減することにより、一定の保護効果をもたらします。
3. 糖尿病と腎臓病
糖尿病および糖尿病によって引き起こされる腎臓病では、AT1 受容体の活性化により腎尿細管損傷、増殖、線維化および腎不全のプロセスが加速されます。 AT2 受容体の活性化は、細胞増殖と線維化を阻害することでこの病理学的プロセスに対抗し、それによって腎臓の損傷を遅らせることができます。
臨床応用と医薬品
の作用機序に基づいて、アンジオテンシンⅡ錠受容体、さまざまなアンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARB) および ACE 阻害剤が臨床開発されています。これらの薬剤は、AT1 受容体の活性を特異的に阻害することで、高血圧、心不全、糖尿病、腎症などの疾患を軽減します。 ARB の使用は臨床治療成績を大幅に改善し、副作用を軽減し、心血管疾患の治療に新しいアイデアを提供します。
これは、主流の産業ルートとして Fmoc 保護戦略を使用した固相ペプチド合成 (SPPS) によって従来製造されてきたオクタペプチドです。{0}
合成は、C-末端アミノ酸をポリスチレン樹脂に固定化することから始まり、続いて残りの7つのアミノ酸残基をカルボジイミドカップリング試薬で順次カップリングします。
完全な鎖の構築後、トリフルオロ酢酸による切断により側鎖保護基が除去され、樹脂から粗ペプチドが分離されます。{0}粗生成物は逆相 HPLC 精製、脱塩、凍結乾燥を経て、高純度の完成品が得られます。-
天然の内因性で酵素的に形成されます。レニンはアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシン I に切断し、その後アンジオテンシン-変換酵素 (ACE) が 2 つの末端残基を切断して、生体内で活性型を生成します。化学合成法により、臨床医薬品調製用の高純度の製品が得られます。-
参考文献
1. ハリソン、DG (2019)。 *内皮機能と血圧の調節*。高血圧、73(5)、1034-1040。
2. ベイカー、DJ、トゥー、PP (2020)。 *アンジオテンシン II- 媒介シグナル伝達のメカニズム*。心臓血管薬理学ジャーナル、75(4)、1-11。
3. オパリル、S.、他。 （2018年）。 *アンジオテンシン II 受容体拮抗薬と心血管疾患*。臨床高血圧ジャーナル、20(8)、1156-1164。
4. Buzzetti、R.、他。 （2021年）。 *糖尿病性腎症におけるアンジオテンシン II 受容体拮抗薬*。糖尿病および代謝障害ジャーナル、19(2)、527-535。
5. 富岡博司ほか（2020年）。 *腎臓疾患におけるアンジオテンシン II 受容体*。腎臓の研究と臨床実践、39(1)、2-8。
よくある質問
アンジオテンシン II は何をするのですか?
敗血症性ショックで|写真 敗血症性ショックで救命救急|Springer ...アンジオテンシン II は、主に血圧 (高血圧) を上昇させ、体液バランスを調節するために作用する強力なホルモンです。強力な血管収縮剤として機能し、血管を狭くし、アルドステロン（水分/塩分を保持する）の放出を刺激し、交感神経系を活性化します。
アンジオテンシン II とはどのような薬ですか?
ARB の例は次のとおりです。
アジルサルタン（エダルビ）。
カンデサルタン（アタカンド）。
イルベサルタン（アバプロ）。
ロサルタン（コザール）。
オルメサルタン（ベニカール）。
テルミサルタン（ミカルディス）。
バルサルタン（ディオバン）。
ACE阻害剤と一緒に服用できない2つの薬は何ですか?
ACE 阻害剤を以下の医薬品と一緒に服用しないでください。
アンジオテンシン受容体拮抗薬、ARBとも呼ばれます。
アンジオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤。
直接レニン阻害剤。
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