酢酸ソマトスタチン CAS 38916-34-6

SS はまた、胃腸および胆道の平滑筋の運動機能を阻害します。研究では、SS の分布が胃腸組織と脳組織で最も高いことが示されています。測定によれば、ラットのさまざまな組織における SS の相対含有量は、消化管で 70%、脳で 25%、膵臓で 25% です。 SS は広範囲の生理学的効果を持ち、ほぼすべての胃腸ペプチドを阻害します。また、胃酸、ペプシン、膵液、胆汁の分泌を抑制し、胃腸粘膜の損傷を保護する効果があります。ソマトスタチンは、アデニル酸シクラーゼ活性の G タンパク質制御を阻害することにより、胃酸分泌に対して強力な阻害効果を持っています。

以下の経路を通じて胃酸分泌を阻害します。 ① 胃前庭部 G 細胞からのガストリンの放出を阻害します。

ソマトスタチンは出血を抑制する効果は同様ですが、より安全です。多くの臨床研究は、食道静脈瘤出血の治療においてソマトスタチンがプラセボや血管収縮薬よりも安全で効果的であることを示しています。ソマトスタチンとバソプレシンの止血効果を比較すると、前者は71％、後者は51％、バソプレシンとニトログリセリンの併用では62％の止血率を示します。統計によると、ソマトスタチン群の副作用は対照群に比べて少なく軽度であり、中止後に消失することが多いことが示されています。制御不能な食道静脈瘤出血に対しては、ソマトスタチンと硬化療法の併用療法が現在推奨されています。

ソマトスタチン療法の使用により、SAP 患者の入院期間が大幅に短縮され、合併症の発生率が減少し、死亡率が大幅に減少します。これは、SAP の治療におけるソマトスタチンの役割を完全に裏付けています。さらに、中国では重度の急性膵炎の治療におけるソマトスタチンと成長ホルモンの併用に関する研究も行われています。併用療法により、患者の疾患の重症度や合併症の発生率が大幅に低下し、死亡率も低下すると考えられています。これは、SAP の治療のために検討する価値のある新しいアプローチでもあります。

重度の外傷性脳損傷には、急性ストレス性潰瘍や出血が伴う場合があります。それ以来、急性胃粘膜病変（AGML）は、重度の外傷性脳損傷後によく見られる重篤な合併症として、臨床医師の注目を集めています。その発生メカニズムは一般に、さまざまなストレス因子が体内のさまざまな因子のカスケード状の連鎖反応を引き起こし、神経液性系を介して胃および十二指腸粘膜の防御因子と攻撃因子のバランスを崩すことによって引き起こされると考えられています。中でも、胃酸の増加、消化管粘膜虚血、胃粘膜バリア機能障害は非常に重要な役割を果たしています。ガストリン GAS は、胃酸の分泌を促進する最も強力かつ重要なホルモンです。

ストレス性潰瘍は消化器全体の病変である可能性があり、出血部位が不明瞭であり、患者は手術のリスクが高くなります。胃切除には適応症の厳密な管理が必要です。したがって、重度の脳損傷と再発性の胃腸出血の場合、特に効果のない従来の治療、重度の臓器不全、および高リスクの外科的状態の患者では、非侵襲的治療手段としてのソマトスタチンは、効率、迅速性、安全性が高く、一次性脳損傷の治療に必要な時間と条件を提供することができます。-

胆管膵管造影 (ERCP)

に関する研究酢酸ソマトスタチンらは、ソマトスタチン (4) を ERCP 手術の 1 ～ 2 分前に静脈内投与すると、μ G·kg-1 が膵臓に対する ERCP および内視鏡的括約筋切開術 (ES) の刺激を軽減し、膵損傷や膵炎を予防できることを示しました。内視鏡的逆行性胆管膵管造影（ERCP）後の合併症予防におけるソマトスタチンのメカニズムに関する研究では、ソマトスタチンが膵外分泌を阻害し、胆道括約筋を弛緩させることにより、膵臓酵素と造影剤の結合によって引き起こされる腺房への損傷を軽減する可能性があることが示唆されています。