IGF1 LR3注射

IGF-1 LR3注射皮下または筋肉内に投与され、主に筋肉の成長促進、組織修復の促進、代謝機能の改善、老化防止に使用されます。-その作用機序は天然の IGF-1 に似ていますが、効果がより長期間持続するため、臨床科学および運動科学において独自の利点が得られます。細胞表面上の IGF-1 受容体 (IGF1R) に結合することにより、下流の PI3K/Akt/mTOR シグナル伝達経路を活性化します。この経路は細胞の成長、増殖、代謝の中核となる制御ネットワークであり、グルコーストランスポーター 4 (GLUT4) の細胞膜への移行を促進し、グルコースの取り込みと利用を促進します。糖新生を抑制し、血糖値を下げる効果を同時にもたらします。また、タンパク質合成を直接刺激し、タンパク質の分解を阻害し、筋細胞の肥大と増殖を促進します。サイクリン D1 を上方制御し、サイクリン p21 を下方制御することにより、細胞の分裂と再生が加速されます。

IGF1LR3COA

アルツハイマー病（AD）は、ベータアミロイドタンパク質（A）の沈着によって形成される老人斑、タウタンパク質の過剰なリン酸化によって形成される神経原線維変化（NFT）、および神経細胞の喪失によって特徴付けられる、最も一般的な神経変性疾患です。近年、アルツハイマー病の病態生理学におけるインスリン様成長因子 (IGF) システムの役割がますます注目を集めています。{1}その中で、IGF1 LR3注射は、分子修飾されたIGF-1類似体として、その長い半減期と強化された生物活性により、アルツハイマー病治療研究においてホットな話題となっています。

最も重要な効果の 1 つは、IGF1 LR3注射AD 治療における重要な役割は、A 病態における調節的役割、特に A プラークのリモデリングと除去の促進です。このセクションでは、IGF-1 LR3 が A 代謝に影響を与える実験的証拠と分子機構を詳細に調査します。

プラークの種類と形態的変化

 

研究により、IGF-1 LR3 治療により A プラークの組成と形態が大幅に変化する可能性があることが示されています。エンゲルら。らは、鼻腔内 LR3-IGF-1 で 7 か月間治療した 5XFAD マウスが、皮質領域における線維性プラークの減少と不活性プラークの増加を示したことを発見しました。線維性プラークは通常、より強い神経毒性および炎症反応と関連しているのに対し、不活性プラークは比較的良性であるため、このタイプのプラークの変換は非常に重要です。

さらに重要なことは、LR3 処理には低分子量 A オリゴマーの減少が伴うことです。現在、A オリゴマーは AD における主要な神経毒性物質と考えられており、線維性 A よりも毒性が強く、シナプス機能障害や認知障害と密接に関連しています。したがって、A オリゴマーの減少は、IGF-1 LR3 療法の重要な利点の 1 つである可能性があります。

クリアランス機構

IGF-1 LR3 が A クリアランスを促進するメカニズムには、細胞の貪食作用の強化、酵素分解の促進、血管クリアランスの改善などの複数の経路が含まれます。

グリア細胞-媒介の食作用

 

研究により、IGF-1 LR3 がミクログリアとアストロサイトの A に対する貪食能力を強化できることが判明しました。インビトロ実験では、LR3-IGF-1処理がBV-2ミクログリアによるA 1-42 ペプチドの取り込みを増強できることが示され、これはアクチンリモデリングおよびエンドサイトーシスに関連する遺伝子経路の上方制御に関連している。一方、ミクログリアに足場タンパク質Rack1が存在しないとIGF-1レベルが上昇し、その結果IGF-1-IGF-1Rシグナル伝達を介してアストロサイトの貪食能力が強化され、A沈着が減少することが研究で示されている。

酵素分解経路

 

IGF-1 シグナル伝達は、インスリン-依存性酵素 (IDE)、エンケファリナーゼ (NEP)、およびマトリックスメタロプロテイナーゼ (MMP) を含む、さまざまな A- 分解酵素の発現を上方制御する可能性があります。これらの酵素は A をより小さな無毒の断片に分解し、それによって A の沈着を減少させることができます。

血管クリアランスと血液脳関門機能-

 

IGF-1 は血液脳関門機能を改善し、間質液から末梢血への A の除去を促進すると考えられています。このプロセスには、低密度リポタンパク質受容体関連タンパク質 1 (LRP-1) や P 糖タンパク質などの A トランスポーターの発現の上方制御が含まれます。しかし、研究では末梢IGF-1の上昇がすべてのモデルにおいてAクリアランスに影響を与えることが確認されていないことが示されており、A血管クリアランスにおけるIGF-1の役割は特定の生理学的環境や投与方法に依存する可能性があることが示唆されている。

神経炎症の制御

A の沈着は通常、神経炎症反応を引き起こし、ミクログリアとアストロ サイトを活性化して炎症誘発性サイトカインを放出し、神経損傷を悪化させます。{0} IGF-1 LR3 は、おそらく NF- κ B シグナル伝達経路を阻害し、TNF-、IL-1、IL-6 などの炎症誘発性サイトカインの産生を減少させて炎症反応を軽減することにより、神経炎症に対する調節効果を示します。

地域特有の影響

興味深いことに、A 病理に対する IGF-1 LR3 の影響は脳領域特異性を示します。研究によると、LR3治療は主に大脳皮質のAプラークの改善を観察したが、海馬ではその効果はそれほど顕著ではなかった。この地域的な違いは、異なる脳領域における IGF-1R 発現レベル、グリア細胞密度、または A 沈着特性の違いに関連している可能性があります。

学習と記憶に重要な脳領域である海馬の A 病理が改善しないことは、IGF-1 LR3 治療が全体的な A 負荷を改善しながら有意な認知効果をもたらさなかった理由を部分的に説明できる可能性があります。この発見は、アルツハイマー病の治療を成功させるには、主要な記憶関連脳領域の病理学的改善を確実に行う必要がある可能性があることを示唆しています。

複数の研究により、認知能力の向上が見られないことが確認されています。IGF1 LR3注射治療。エンゲルら。彼らは、5XFAD マウスに LR3- IGF-1 を鼻腔内投与して 7 か月間治療し、モリス水迷路や新しい物体の認識などの複数の行動テストを通じて認知機能を評価しました。彼らは、皮質Aの病理は改善したが、治療によって認知症状が大きく変化しないことを発見した。同様に、ヒトの臨床試験では、1年間の成長ホルモン分泌促進薬試験において、血漿IGF-1レベルの慢性上昇はアルツハイマー病患者の認知的利益を示さなかった。このパラドックスはIGF-1 LR3に特有のものではなく、同様の現象が他のA標的療法、例えば脳からAを効果的に除去できるものの認知効果が限られている一部のA抗体療法でも観察されている。これは、AD の病理学的メカニズムの現在の理解に重大なギャップがある可能性があることを示しています。

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