ビオチノイルトリペプチド

コラーゲン IV は基底膜の主成分であり、毛包に機械的サポートを提供する三次元ネットワーク構造を形成します。-
ビオチノイルトリペプチド-1 は、線維芽細胞内のトランスフォーミング成長因子 - (TGF - ) シグナル伝達経路を活性化し、その合成と沈着を促進することにより、コラーゲン IV (COL4A1/COL4A2) の遺伝子発現を上方制御します。
実験データによると、0.1%濃度で48時間処理した後、線維芽細胞におけるコラーゲンIVの分泌が35%増加し、毛包の固定強度が大幅に向上したことが示されています。

ラミニン 5 は基底膜のもう 1 つの重要な成分であり、毛包細胞の細胞外マトリックスへの接着に関与します。
ビオチノイル トリペプチダ 1 は、ラミニン 5 の 3、3、および 2 サブユニットの発現を上方制御することにより、機能的な三量体の構築を促進します。
臨床研究では、0.5% 濃度の局所塗布を 8 週間行った後、毛包周囲のラミニン 5 の沈着が 40% 増加し、脱毛が 28% 減少することが示されています。

MMP-2 と MMP-9 はコラーゲン IV とラミニン 5 を分解し、基底膜の損傷を引き起こす可能性があります。
ビオチノイル トリペプチダは、MMP-2/MMP-9 の遺伝子発現を下方制御することにより、基底膜の分解を軽減します。
動物実験では、この成分が毛包周囲のMMP-2活性を50%低下させ、毛包の小型化のプロセスを遅らせることが示されています。

Ki-67 は細胞増殖のマーカータンパク質であり、その発現量は毛包細胞の活性レベルを反映します。
ビオチノイルトリペプチドWnt/- カテニンシグナル伝達経路を活性化し、Ki-67 遺伝子発現を上方制御し、毛包幹細胞の毛母細胞への分化を促進します。
臨床研究では、0.2%濃度の局所塗布を12週間行った後、頭皮生検におけるKi-67陽性細胞の割合が15%から32%に増加し、毛髪密度が25%増加したことが示されています。

DHT は、アンドロゲン受容体 (AR) に結合することで毛包の成長期を短縮する、アンドロゲン性脱毛症 (AGA) の重要なメディエーターです。ビオチノイル トリペプチダは、次のメカニズムを通じて DHT の作用をブロックします: DHT と AR 結合の競合阻害により、AR 媒介遺伝子転写が減少します。5 - レダクターゼ (5 - R) の発現を下方制御し、テストステロンから DHT への変換を減少させます。アロマターゼは、テストステロンからエストラジオールへの変換を促進し、DHT の影響を抑制します。動物実験では、この成分が毛包周囲の DHT レベルを 60% 低下させることが示されています。

毛包の周囲の血管は毛包に酸素と栄養素を供給し、その密度は毛包の活動と正の相関があります。
ビオチノイル トリペプチドは、血管内皮増殖因子 (VEGF) および塩基性線維芽細胞増殖因子 (bFGF) の発現を上方制御することにより、内皮細胞の増殖と内腔形成を促進します。
臨床研究では、0.3% 濃度の局所塗布を 16 週間行った後、頭皮の微小血管密度が 35% 増加し、毛髪の直径が 12% 増加したことが示されています。

毛包細胞は酸化ストレスに敏感であり、活性酸素種 (ROS) の蓄積は毛包幹細胞のアポトーシスを引き起こす可能性があります。ビオチノイル トリペプチドは次のメカニズムを通じて抗酸化効果を発揮します: スーパーオキシド ジスムターゼ (SOD) およびグルタチオン ペルオキシダーゼ (GPx) の活性を上方制御し、ROS を除去します。NADPH オキシダーゼ (NOX) の発現を阻害し、ROS を減少します。世代;。

毛包の成長には大量の ATP が必要で、ミトコンドリアの機能不全は毛包の萎縮を引き起こす可能性があります。ビオチノイル トリペプチドは、以下のメカニズムを通じてエネルギー代謝を改善します。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ コアクチベーター タンパク質 1 アルファ (PGC-1 アルファ) の発現を上方制御し、ミトコンドリアの生合成を促進します。AMPK シグナル伝達経路を活性化し、脂肪酸を強化します。酸化とグルコースの取り込み; mTOR 経路の過剰な活性化を阻害してエネルギーの浪費を防ぎます。動物実験では、この成分が毛包細胞の ATP 含有量を 30%、ミトコンドリア膜電位を 25% 増加させることが示されています。