プリロカインパウダー

プリロカインは、注射部位の発赤、かゆみ、水疱、さらには潰瘍として現れる IV 型過敏反応を誘発する可能性があります。研究によると、EMLA クリーム (リドカインとプリロカインを含む) に対するアレルギーの発生率は 1.2% ～ 3.5% であり、プリロカインが主なアレルゲンであることが示されています。このメカニズムは、薬物分子がハプテンとして皮膚タンパク質に結合し、T リンパ球媒介の遅延型反応を活性化することに関連しています。

高濃度のプリロカイン注射または繰り返しのプリロカイン注射は、軸索損傷を引き起こし、注射部位のしびれ、うずき、または感覚の低下を引き起こす可能性があります。動物実験では、ラットの坐骨神経の周囲に10％プリロカインを注射すると、神経伝導速度が大幅に低下し、損傷の程度は集中力と正の相関があることが示されています。

静脈血管外漏出は、プリロカイン注射の重篤な合併症です。この症例では、生後10か月の小児がプリロカインの点滴静注による血管外漏出により左下肢の皮膚壊死を患い、回復までに1か月の治療を要した。そのメカニズムは、薬剤が内皮細胞を直接刺激し、炎症反応や血栓症を引き起こし、局所的な血液供給を遮断するというものです。

プリロカインの代謝産物であるアルファ トルイジンは、ヘモグロビン内の 2 価の鉄を酸化し、メトヘモグロビン (MetHb) の生成を引き起こす可能性があります。 MetHb 濃度が 15% を超えると、患者はチアノーゼ、頭痛、疲労を経験することがあります。濃度が 50% を超えると、昏睡状態になったり、死に至る場合があります。研究によると、10mg/kg のプリロカインを 1 回注射すると、MetHb 濃度が 6% ～ 8% に達する可能性があり、貧血患者のリスクが高くなることが示されています。

プリロカインは、心筋細胞のナトリウムチャネルを阻害し、活動電位持続時間を延長し、不整脈を誘発する可能性があります。臨床例では、プリロカインの注射を受けた患者は徐脈、心室性期外収縮、さらには心停止を経験しました。さらに、薬剤の血管拡張作用により、特に血管作動性薬剤と組み合わせて使用​​した場合、低血圧を引き起こす可能性があります。

プリロカインが過剰または急速に吸収されると、血液脳関門を突破して中枢神経系を阻害する可能性があります。{0}めまい、耳鳴り、不安、けいれん、そして重篤な場合には呼吸抑制として現れます。動物実験では、マウスにプリロカインを腹腔内注射すると、LD50 が 85mg/kg となり、毒性症状には振戦、運動失調、昏睡が含まれることが示されています。