ピニーロン錠剤

脳卒中（虚血性脳卒中および出血性脳卒中を含む）に続いて、脳組織内で虚血と低酸素のカスケードが発生します。虚血性周囲領域のニューロンにおける酸化ストレスの急増、活性酸素種（ROS）の大量蓄積、ミトコンドリア機能の崩壊、興奮性アミノ酸毒性の放出、炎症因子の浸潤が起こり、最終的にはニューロンのアポトーシスと壊死を引き起こし、神経障害を引き起こします。運動障害、認知障害、言語障害などの障害。

前臨床研究：虚血性脳卒中のラットモデルにおいて、ピニーロン（10μg/kg、1日1回、連続7日間）による介入により、対照群と比較してラットの四肢運動機能スコア（Bedersonスコア）が40％以上増加し、モリス水迷路テストにおける脱出潜時が35％短縮され、空間記憶能力が大幅に改善されました。一方、脳組織の病理学的切片では、虚血性周囲領域で生存しているニューロン数が 50% 増加し、シナプス密度が増加し、グリア瘢痕過形成が減少していることが示されました。

慢性脳循環不全（CCCI）とは、脳動脈硬化と不十分な脳灌流によって引き起こされる持続的な脳細胞の低酸素症と代謝障害を指します。その中心的な病理学的特徴には、慢性的な低酸素ストレス、脳細胞のエネルギー枯渇、蓄積された酸化ストレス、および神経機能の進行性の低下が含まれます。

低酸素適応遺伝子の発現を誘導して、低酸素下での細胞生存率を向上させる-

ピネロン錠エピジェネティックな制御を通じて低酸素-誘導因子-1 (HIF-1 ) 関連経路を活性化し、血管内皮増殖因子 (VEGF) やグルコース トランスポーター 1 (GLUT-1) などの低酸素適応遺伝子の発現を促進します。一方で、VEGFは脳微小血管新生を促進し、微小循環を改善し、虚血領域への血液と酸素の供給を増加します。

ミトコンドリアのエネルギー代謝を最適化し、低酸素下で細胞機能を維持する

慢性虚血中、脳細胞のミトコンドリアの酸化的リン酸化がブロックされ、ATP 産生が不十分になり、神経機能が低下します。ピネロンはミトコンドリアに直接作用し、ミトコンドリア呼吸鎖複合体の活性を高め、ATP合成効率を改善し、ミトコンドリアROS生成を減少させ、エネルギー供給と酸化ストレスのバランスをとります。

動物実験：慢性脳灌流低下のラットモデルに、ピニーロン錠剤（100 ng/kgを4週間連続）すると、脳血流が25%～30%増加し、脳組織におけるSODおよびグルタチオンペルオキシダーゼの活性が大幅に上昇し、マロンジアルデヒド（酸化損傷マーカー）含有量が40%減少しました。 Y-迷路テストでは、めまいや倦怠感などの症状が軽減され、ラットの作業記憶と空間認知が大幅に改善されたことが示されました。

製品の中心成分である EDR トリペプチド (Glu-Asp-Arg) は、ロシアのサンクトペテルブルク生体調節老年学研究所のウラジミール カビンソン教授のチームによる長期研究に由来します。- 1980 年代に、Khavinson のチームは「短いペプチドの生体調節」理論を提案し、3～5 個のアミノ酸で構成される短いペプチドが血液脳関門を通過し、遺伝子発現を調節し、神経細胞の老化と損傷を逆転させることができると主張しました。-

1992年、研究チームは、神経伝達物質の代謝、エネルギー供給、血管の調節という三重の要件を組み合わせて、アミノ酸の組み合わせをスクリーニングした。グルタミン酸は神経シナプスを調節し、アスパラギン酸はエネルギー代謝に関与し、アルギニンは脳血流を促進する。分子シミュレーションを通じて、インビトロ実験により、Glu-Asp-Arg トリペプチド配列が最適な構造として特定され、Pinealon と名付けられました。

合成プロセスが成熟した後、チームは錠剤製剤の研究開発に移行し、経口吸収と安定性を最適化しました。経口バイオアベイラビリティを向上させ、胃腸の刺激を軽減するために、正確な微量投与製剤と腸溶コーティング技術が採用されました。

2001 年以来、抗酸化作用、抗アポトーシス作用、神経修復作用-促進作​​用、低酸素適応作用-誘導作用など、この製品の神経保護メカニズムが徐々に解明されてきました。脳血管疾患におけるその有効性と安全性を検証するために、世界的な研究機関によって数多くの実験が行われています。