Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. は、中国でイトラコナゾール錠 100mg の最も経験豊富なメーカーおよびサプライヤーの 1 つです。ここで私たちの工場から販売のための卸売バルク高品質イトラコナゾール錠剤 100mg へようこそ。良いサービスとリーズナブルな価格が利用可能です。
イトラコナゾール錠100mgトリアゾール系の抗真菌薬に属し、真菌の細胞膜上のエルゴステロールの合成を阻害することで抗真菌効果を発揮します。皮膚糸状菌、酵母、アスペルギルス、その他の真菌に対して広範囲の抗菌活性を持っています。-さまざまな深部および表在性の真菌感染症の治療に適しています。深部感染としては、全身性アスペルギルス症（肺および播種感染を含む）、クリプトコッカス髄膜炎（他の抗真菌薬との併用）、ヒストプラズマ症（エイズ患者における播種感染を含む）などに使用できます。 表在性感染としては、癜風白癬、足白癬、体部白癬、下腿白癬、爪白癬（爪白癬）の治療に使用できます。プレート関与）、および口腔カンジダ症。さらに、真菌性角膜炎、HIV感染者の口腔カンジダ症（カンジダ症）、再発性外陰膣カンジダ症などの専門分野にも応用されています。
剤形と仕様:
共通規格は100mg/錠、200mg/錠で、分包形態としては50錠/箱、7錠/箱の商品もございます。例えば、日本の小林化学工業が製造するイトラコナゾール錠（商品名：MEEK）の規格は200mg/錠×50錠/箱であるのに対し、中国の康志製薬の分散錠は0.1g×7錠/箱である。
化合物の追加情報:
| 製品名 | イトラコナゾール粉末 | イトラコナゾールカプセル | イトラコナゾールクリーム | イトラコナゾール錠 |
| 製品タイプ | 粉 | カプセル | クリーム | 錠剤 |
| 製品の純度 | 99%以上 | 99%以上 | 99%以上 | 99%以上 |
| 製品仕様 | カスタマイズ可能 | カスタマイズ可能 | カスタマイズ可能 | カスタマイズ可能 |
| 製品パッケージ | カスタマイズ可能 | カスタマイズ可能 | カスタマイズ可能 | カスタマイズ可能 |
当社の製品形態
イトラコナゾール +. COA
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分析証明書 |
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化合物名 |
イトラコナゾール | |
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CAS番号 |
84625-61-6 | |
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学年 |
医薬品グレード | |
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量 |
カスタマイズされた | |
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包装規格 |
カスタマイズされた | |
| メーカー | 陝西省ブルームテック株式会社 | |
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ロット番号 |
20250109001 |
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製造業 |
1月12日番目 2025 |
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経験値 |
1月8日番目 2029 |
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構造 |
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| 試験基準 | GB/T24768-2009 業界。標準 | |
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アイテム |
エンタープライズ標準 |
分析結果 |
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外観 |
白色または白色に近い粉末 |
適合 |
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水分含有量 |
4.5%以下 |
0.30% |
| 乾燥減量 |
1.0%以下 |
0.15% |
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重金属 |
Pb 0.5ppm以下 |
N.D. |
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として 0.5ppm以下 |
N.D. | |
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Hg 0.5ppm以下 |
N.D. | |
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Cd 0.5ppm以下 |
N.D. | |
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純度(HPLC) |
99.0%以上 |
99.5% |
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単一の不純物 |
<0.8% |
0.48% |
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強熱時の残留物 |
<0.20% |
0.064% |
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総微生物数 |
750cfu/g以下 |
80 |
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大腸菌 |
2MPN/g以下 |
N.D. |
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サルモネラ |
N.D. | N.D. |
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エタノール（GCによる） |
5000ppm以下 |
400ppm |
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ストレージ |
-20度で密閉し、暗く乾燥した場所に保管してください |
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イトラコナゾール錠100mgは、広域スペクトルのトリアゾール系抗真菌薬として、真菌の細胞膜上のエルゴステロールの合成を阻害することで抗菌効果を発揮します。-それらの臨床応用は、表在性から深部の真菌感染症をカバーし、免疫不全患者の予防治療を含みます。
1. 皮膚白癬症
手と足の白癬/体と大腿の白癬：白癬菌や微胞子虫などの皮膚糸状菌を対象とし、標準用量は 100mg/日で、治療コースは 15 日間です。足の裏や手のひらなどの角質化が進んでいる部分は30日間延長する必要があります。イトラコナゾールは皮膚の奥深くに浸透し、局所の真菌を除去し、発赤、丘疹、かゆみなどの症状を軽減します。
癜風（汗斑）：200mg/日の単回投与を7日間投与し、臨床治癒率は90％以上です。その広域スペクトルの抗菌活性は、マラセチアなどの親油性真菌に対して非常に効果的です。
2. 粘膜カンジダ症
口腔カンジダ症：100mg/日、15日間の治療。口腔カンジダ症のエイズ患者における口腔カンジダ症の有効性は、特にフルコナゾール耐性株に対してフルコナゾールよりも優れています。
外性器および膣のカンジダ症：
短期コース治療計画: 200 mg/回、1 日 2 回、連続 1 日。
長期コース治療計画: 200 mg/回、1 日 1 回、連続 3 日間で、クロトリマゾール坐薬と比較して再発率が 40% 減少します。再発性感染症の場合は、効果を高めるために膣坐薬 (クロトリマゾールなど) を組み合わせることができます。
3.爪真菌症（爪真菌症）
ショック療法: 200 mg/回、1 日 2 回、連続 7 日間、3 週間の中止を 1 コースとして投与します。爪感染症は2コース、足爪感染症は3コースの治療が必要で、治癒率は70％～85％です。
その利点は、デッキ内の薬剤の半減期が 6～9 か月と長く、中止後も治療効果が持続できることです。{0}
継続療法: 200 mg/日、3 か月間継続使用。高齢者または肝機能障害のある患者に適しており、肝機能指標を監視する必要があります。
薬物動態学的利点: デック内の薬物の半減期は 6～9 か月と長く、{0}}イトラコナゾール錠100mg中止後も治療効果が持続する可能性があります。
特殊な特殊アプリケーション
真菌性角膜炎：200mg/日、21日間の治療コース。
HIV関連の口腔カンジダ症：200mg/日、有効性を高めるために抗レトロウイルス療法と併用。
再発性外陰膣カンジダ症：再発を予防し、治療コースを6か月に延長するには、200mgを1日2回、連続3日間、または200mg/日を連続7日間服用します。
掌蹠膿疱症: 1 か月間毎日 100mg を経口摂取し、その後は 100mg を隔日で摂取します。一部の患者では紅斑や膿疱が大幅に減少しました。
扁平苔癬：ショック療法（毎月第 1 週に 200mg を 1 日 2 回、3 か月間連続）を使用すると、77.7% の患者で新たな発症がなく皮膚病変の改善が見られました。
脂漏性皮膚炎：最初の1か月は1日200mgを1週間継続して服用し、2か月目と3か月目は最初の2日間のみ服用すると、60％の患者で症状の大幅な改善が見られました。
アトピー性皮膚炎: 1 日あたり 200 ～ 400 mg の経口投与により、プラセボ群と比較して頭頸部の皮膚病変がより良好に改善されました。
併用療法と逐次療法: 臨床転帰の最適化
浸潤性真菌疾患の併用療法
アスペルギルス症: イトラコナゾール (200 mg/日) + カスポファンギン (50 mg/日)。単独療法と比較して臨床効果が 28% 向上します。
クリプトコッカス病: イトラコナゾール (400 mg/日) + フルシトシン (100 mg/kg/日) により、導入期間を 1 週間に短縮できます。
逐次療法の応用
初回の静脈内投与: 重症患者にはまずイトラコナゾール 200mg/日を 1 日 2 回注射し、2 日後に 200mg/日を 1 日 1 回に切り替えます。
経口変換: 患者の体温が 48 時間正常で、感染マーカーが 50% 減少した場合、生物学的利用能の差が 10% 未満である経口剤形に変換されます。
イトラコナゾール錠100mg広範囲の抗菌活性、柔軟な剤形設計、有効性の明確な証拠により、抗真菌治療の中核薬となっています。{0}臨床応用では、適応症を厳密に管理し、患者の肝機能や腎機能、免疫状態、薬物相互作用に基づいて個別の計画を立て、TDMを通じて有効性と安全性のバランスを最適化する必要があります。今後、ナノマテリアルなどの新たな剤形の開発により、その臨床応用範囲はさらに拡大すると予想されます。
イトラコナゾールは細胞周期停止とアポトーシスを誘導します - 多面的な直接的な抗増殖メカニズム
イトラコナゾール錠100mg臨床現場で広く使用されている経口親油性トリアゾール抗真菌薬です。真菌のシトクロム P450 依存性酵素を阻害し、エルゴステロール合成をブロックし、細胞膜の損傷と真菌の死を引き起こします。近年の研究により、イトラコナゾールには抗真菌効果があるだけでなく、顕著な抗癌作用や抗血管新生作用もあることが判明しました。{3} 100mg イトラコナゾール錠剤は、その良好な薬物動態特性と安全性により、抗腫瘍療法における潜在的な応用価値を示しています。{6}
イトラコナゾールによる細胞周期停止のメカニズム
イトラコナゾールは、サイクリンおよびサイクリン依存性キナーゼ (CDK) の発現を調節することにより、腫瘍の細胞周期停止を誘導します。例えば：
G1 期停止: 前立腺がん PC-3 細胞では、イトラコナゾールによる治療によりサイクリン D1 および CDK4 の発現が下方制御される一方、サイクリン依存性キナーゼ阻害剤 p21 および p27 の発現が上方制御され、G1 期での細胞停止が引き起こされます。
G2/M 期停止: 髄芽腫モデルにおいて、イトラコナゾールはヘッジホッグシグナル伝達経路の下流遺伝子 Gli1 の発現を阻害し、サイクリン B1 および CDK1 の活性を妨害することにより G2/M 期停止を誘導します。
DNAの複製と修復の妨害
イトラコナゾールは、DNA ポリメラーゼやトポイソメラーゼなどの DNA 複製関連酵素の活性を阻害し、それによって DNA 合成をブロックします。さらに、DNA 損傷応答 (DDR) を誘導することでチェックポイント経路を活性化し、細胞周期の進行をさらに遅らせることができます。たとえば、胃がん細胞では、イトラコナゾールによる治療後にガンマ H2AX (DNA 二本鎖切断マーカー) の発現が増加し、DNA 損傷の蓄積を示します。
イトラコナゾールは、ATM/ATR-Chk1/Chk2 や p53-p21 などのチェックポイント シグナル伝達経路に影響を及ぼし、細胞周期停止を強化します。野生型 p53 腫瘍細胞では、イトラコナゾールは p53 を活性化し、p21 発現を誘導し、G1 期停止を促進します。 p53 変異細胞では、Chk1 活性化などの他のメカニズムを通じて同様の効果が得られる可能性があります。
イトラコナゾールによる細胞アポトーシスのメカニズム
ミトコンドリア経路のアポトーシス
イトラコナゾールは、次のメカニズムを通じてミトコンドリアのアポトーシス経路を活性化します。
Bcl-2 ファミリータンパク質の制御: 前立腺がん PC-3 細胞では、イトラコナゾールによる治療によりプロアポトーシスタンパク質 Bax の発現が上方制御され、抗アポトーシスタンパク質 Bcl-2 の発現が下方制御され、ミトコンドリア膜透過性の増加とシトクロム c の放出が引き起こされます。
カスパーゼ カスケード反応: 放出されたシトクロム c はカスパーゼ 9 を活性化し、次にエフェクター カスパーゼ 3 およびカスパーゼ 7 を活性化し、最終的に細胞のアポトーシスを引き起こします。イトラコナゾールによる処理後、PC-3 細胞における切断型カスパーゼ 3 の発現が大幅に増加し、この経路の活性化が確認されました。
デスレセプター経路のアポトーシス
イトラコナゾールは、Fas/CD95 や TRAIL-R1/R2 などの腫瘍細胞表面のデスレセプターの発現を上方制御し、デスレガンド (FasL や TRAIL) によって誘導されるアポトーシスシグナルを増強します。たとえば、胃がん細胞では、イトラコナゾールと 5-FU の組み合わせにより、デスレセプター経路が相乗的に活性化され、アポトーシス効果が増強されます。
セラミドの蓄積はアポトーシスを誘発します
セラミドは細胞アポトーシスの重要なセカンドメッセンジャーです。イトラコナゾールは、SPHK1 などのセラミド合成酵素 (CerS) の負の調節因子を阻害するか、CerS を直接活性化することにより、細胞内セラミドの蓄積を促進します。 PC-3 細胞では、イトラコナゾールによる処理後にセラミドの含有量が 1.5 ～ 2 倍に増加し、アポトーシス率はセラミド レベルと正の相関関係がありました。セラミドは、JNK 経路を活性化し、Akt/mTOR シグナル伝達を阻害することにより、アポトーシスシグナルをさらに増幅します。
抗増殖に対するイトラコナゾールの多経路相乗効果
ヘッジホッグシグナル伝達経路の阻害
ヘッジホッグ (Hh) シグナル伝達経路は、胚の発生と腫瘍形成において重要な役割を果たします。 Hh 経路のアンタゴニストとして、イトラコナゾールは Smoothened (SMO) タンパク質の活性を阻害し、Gli 転写因子の核移行をブロックし、それによってサイクリン D1、Myc、Bcl-2 などの下流の増殖性遺伝子の発現を抑制します。髄芽腫のマウスモデルでは、イトラコナゾール (75 ～ 100 mg/kg、1 日 2 回) による 18 日間の治療により、腫瘍体積が 50% 以上減少し、Hh 経路活性が大幅に減少しました。
血管新生関連因子の阻害
イトラコナゾールは、以下のメカニズムを通じて腫瘍の血管新生を阻害します。
VEGF発現の下方制御：胃がん細胞では、イトラコナゾールによる治療によりVEGF mRNAおよびタンパク質発現が減少しましたが、この効果はHIF-1分解とは関連しておらず、直接的な転写抑制機構が示唆されています。
内皮細胞増殖の阻害：イトラコナゾールは、HUVEC や BAEC などの血管内皮細胞に対して直接的な抗増殖効果を持ち、IC50 値は 0.16 μM です。内皮細胞周期の G1 期への進行をブロックすることで血管新生を阻害します。
細胞の代謝とエネルギー供給の妨害
イトラコナゾールは、腫瘍細胞のミトコンドリア呼吸鎖複合体 III の活性を阻害し、ATP 産生を減少させ、エネルギー危機を誘発する可能性があります。さらに、HMG CoA レダクターゼなどのコレステロール合成経路の主要な酵素を阻害し、細胞膜合成やシグナル伝達を妨害することで、腫瘍の増殖をさらに阻害する可能性があります。
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