のコアコンポーネントIGF1 LR3 タブレット, IGF-1 LR3 (Long R3-IGF-1) は、科学研究や特定の医療現場で注射の形で一般的に使用される人工合成されたインスリン様成長因子 1 アナログです。
チロシンキナーゼ型受容体 (IGF-1R) に結合することで下流のシグナル伝達経路 (AKT や MAPK など) を活性化し、細胞の増殖、分化、代謝制御を促進します。増殖添加剤として、IGF-1 LR3 は、HEK293、CHO およびその他の細胞の増殖速度および組換えタンパク質生産を大幅に増加させ、バイオ医薬品産業で広く使用されています。トランスジェニックマウスモデルでは、LR3 は筋肉の発達、代謝調節、老化メカニズムの研究に使用されます。たとえば、LR3 を長期間注射すると、高齢マウスの筋萎縮を遅らせ、運動能力を改善できます。
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IGF1LR3COA
インスリン-様成長因子-1 の長時間作用型類似体 (IGF1 LR3 タブレット) has become a core tool peptide for the study of fat metabolism and obesity mechanisms due to its core pharmacokinetic advantages of half-life of 20-30 hours, almost no binding to IGFBPs, and free activity>95%.
脂肪代謝を調節するIGF-1 LR3の核となる分子機構
IGF-1 LR3は、IGF1Rの活性化→PI3K/AktおよびMAPK/ERK二重経路の活性化により、脂肪分解、脂肪生成、脂肪細胞分化、インスリン感受性、白色脂肪褐変の5つの側面から脂肪代謝を調節し、「合成阻害、分解促進、分化調節、感受性増加、熱産生促進」の完全な調節ネットワークを形成します。
脂肪の分解を直接促進
主要な脂肪分解酵素を活性化する
脂肪細胞 IGF1R に結合した後、IGF-1 LR3 は PI3K/Akt 経路を活性化し、ホルモン感受性リパーゼ (HSL) と脂肪トリグリセリドリパーゼ (ATGL) をリン酸化します。
ATGL: トリグリセリド (TG) からジグリセリド (DG) への加水分解を触媒する、律速ステップ。
HSL: DG の遊離脂肪酸 (FFA) とグリセロールへの加水分解を触媒し、中心的なステップ。
効果：脂肪細胞の脂肪分解率が50%～80%増加し、TG含有量が30%～50%減少します。
抗脂肪分解シグナルを阻害する
Akt の活性化は FoxO1 のリン酸化を阻害し、リポタンパク質リパーゼ (LPL) と脂肪細胞脂肪酸結合タンパク質 (FABP4) を下方制御します。
LPL: FFAの取り込みと血液中の脂肪の蓄積を阻害します。
FABP4: 脂肪細胞における FFA の輸送と沈着を減少させます。
効果：脂肪の貯蔵量が40％〜60％減少し、「分解促進と貯蔵抑制」の双方向制御が形成されます。
脂肪生成を抑制する（新しい脂肪細胞の形成を減らす）
脂肪合成に関与する主要な転写因子を下方制御する
MAPK/ERK 経路の活性化、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ (PPAR ガンマ) および CCAAT/エンハンサー結合タンパク質アルファ (C/EBP アルファ) の阻害:
PPAR /C/EBP : 前脂肪細胞から成熟脂肪細胞への分化のための中心となる転写因子。
効果: 前脂肪細胞の分化率は 40% ～ 70% 低下し、新しい脂肪細胞の数が減少します。
脂肪合成酵素の阻害
Akt 経路は脂肪酸合成酵素 (FAS) とステアロイル CoA デサチュラーゼ 1 (SCD1) を下方制御します。
FAS: アセチルCoAからの脂肪酸の合成を触媒します。
SCD1: 飽和脂肪酸から不飽和脂肪酸への変換を触媒します。
効果: 脂肪細胞における脂肪酸合成が 50% ～ 80% 減少し、TG 合成が阻害されます。
インスリン感受性の改善
筋肉へのグルコース輸送を促進する
IGF1 LR3 タブレット筋肉のIGF1Rを優先的に活性化し、GLUT4の移行を促進し、筋肉のグルコース取り込みを2〜3倍増加させ、脂肪組織へのグルコースの分流を減少させます。
インスリンレベルを下げる
筋肉のグルコース取り込みの増加 → 血糖値の低下 → インスリン分泌の減少 → 高インスリン血症の軽減:
インスリンは強力な脂肪合成ホルモンであり、インスリンレベルが 30% ～ 50% 低下すると、脂肪合成が大幅に阻害されます。
効果: 肥満モデルはインスリン抵抗性指数 (HOMA- IR) を 40% ～ 60% 減少させます。
脂肪組織の炎症を軽減する
脂肪細胞におけるTNF-やIL-6などの炎症因子の放出を抑制し、脂肪組織におけるインスリンシグナル伝達を改善し、「肥満→炎症→インスリン抵抗性→脂肪蓄積」の悪循環を断ち切ります。
脂肪細胞の分化の調節（脂肪細胞の数の減少）
前脂肪細胞の増殖の抑制:MAPK/ERK 経路の適度な活性化により、過剰な前脂肪細胞の増殖が抑制されます。
分化と成熟のブロック: PPAR /C/EBP をダウンレギュレートして、前脂肪細胞が成熟脂肪細胞に分化するのを防ぎます。
脂肪細胞のアポトーシスの促進：高用量のIGF-1 LR3（100nM以上）はカスパーゼ-3/9を活性化し、成熟脂肪細胞のアポトーシスを誘導します。
効果: 脂肪細胞の総数が 30% ～ 50% 減少し、「量 + 体積」の両方の側面から脂肪の蓄積が減少します。
白色脂肪の褐変を促進（エネルギー消費量を増加）
褐色脂肪マーカーの上方制御
PI3K/Akt 経路を活性化し、白色脂肪細胞の UCP1、PGC-1、PRDM16 を上方制御します。
UCP1: 褐色脂肪熱産生における重要なタンパク質であり、脂肪の酸化熱産生を促進し、脂肪の貯蔵を減少させます。
PGC-1 /PRDM16: 白色脂肪褐変コア転写因子。
効果: 白色脂肪組織における UCP1 の発現は 2 ～ 4 倍増加し、熱産生は 30% ～ 50% 増加します。
褐色脂肪細胞を活性化する
褐色脂肪細胞のIGF1Rを直接活性化し、褐色脂肪細胞の増殖と活性化を促進し、全身のエネルギー消費を増加させ、体脂肪率を減少させます。
in vitro 脂肪細胞モデルにおける研究への応用
IGF1 LR3 タブレットは、3T3-L1 前脂肪細胞、ヒト前脂肪細胞、および成熟白色/褐色脂肪細胞モデル用の標準ツール試薬であり、脂肪代謝メカニズムの分析、脂肪減少ターゲットのスクリーニング、薬物作用経路の検証に使用されます。
3T3-L1 前脂肪細胞モデル
分化と脂肪生成の抑制に関する研究
実験プロトコール：3T3-L1細胞接種→分化誘導（MDI培地）→IGF-1 LR3（10〜100nM）の添加→分化8日目の検出。
コア指標:
オイルレッド O 染色: 脂肪滴面積が 40% ～ 70% 減少し、分化率が低下します。
遺伝子発現: PPAR、C/EBP、FAS、SCD1 mRNA は 50% ～ 80% 減少しました。
タンパク質発現: PPAR および FAS タンパク質は 30% ～ 60% 減少しました。
目的: 脂肪生成阻害における IGF-1 LR3 のメカニズムを検証し、分化阻害剤をスクリーニングし、肥満遺伝子の機能を研究する。
成熟脂肪細胞の脂肪分解促進に関する研究
実験プロトコル: 3T3-L1 の分化と成熟 (8 日目) → 24 時間の血清飢餓 → IGF-1 LR3 (20-100nM) の添加 → 24 時間の検出。
コア指標:
グリセロール放出: 50% ～ 80% 増加 (脂肪分解率)。
FFA リリース: 40% -70% 増加。
タンパク質のリン酸化: HSL (Ser660) および Akt (Ser473) のリン酸化は 2 ～ 3 倍増加します。
目的：脂肪分解シグナル伝達経路を解析し、HSL/ATGLの機能を検証し、脂肪分解を促進する薬剤をスクリーニングする。
白色脂肪の褐変に関する研究
実験プロトコル: 3T3-L1 成熟脂肪細胞 → IGF-1 LR3 (50nM) + 分化培地の添加 → 6 日目に検出。
コア指標:
遺伝子発現: UCP1、PGC-1、PRDM16 mRNA が 2 ～ 4 倍増加。
タンパク質発現: UCP1 タンパク質は 1 ～ 3 倍増加します。
ミトコンドリア機能: ミトコンドリア膜電位が増加し、酸素欠乏率 (OCR) が 30% ～ 50% 増加します。
目的: 白色脂肪組織の褐変メカニズムを研究し、熱産生脂肪減少戦略を開発し、UCP1 制御経路を検証する。
ヒト由来脂肪細胞モデル
ヒトの皮下/内臓前脂肪細胞
効果: 分化を阻害し (脂肪滴を 50% 減少)、脂肪分解を促進し (グリセロール放出を 60% 増加)、UCP1 を上方制御します (2.5 倍)。
違い：内臓脂肪細胞はIGF-1 LR3に対してより感受性が高い（脂肪分解率は皮下脂肪細胞の50％と比較して70％増加）。
目的: 人間の肥満の脂肪代謝をシミュレートし、人種差を検証し、ヒト化脂肪低減薬をスクリーニングする。
肥満患者の脂肪細胞
効果: インスリン抵抗性を改善し (グルコース取り込みを 40% 増加)、炎症因子を減少させ (TNF - を 50% 減少)、脂肪分解を促進します。
目的：肥満患者における異常な脂肪代謝のメカニズムを調査し、病的脂肪細胞に対するIGF-1 LR3の介入効果を評価する。
褐色脂肪細胞モデル
モデル: マウス初代褐色脂肪細胞、ヒト褐色脂肪細胞。
効果: 増殖 (細胞数の 30% 増加)、活性化 (UCP1 の 3 倍増加)、および熱発生 (OCR の 50% 増加) を促進します。
目的：褐色脂肪組織の活性化機構を研究し、発熱薬や脂肪減少薬を開発し、エネルギー代謝制御ネットワークを解析する。
in vitro モデル適用の利点
長期安定性: 24-時間の持続効果、頻繁な投与の必要がなく、長期の分化実験に適しています。
高い活性: 10nMで効果を発揮し、低濃度では細胞毒性がありません。
低干渉：血清IGFBPにはほとんど結合せず、再現性が良く、実験結果の誤差が少ない。
in vivoでの肥満の動物モデルにおける科学的応用
IGF-1 LR3 は、高脂肪食 (HFD) 肥満マウス、db/db 糖尿病肥満マウス、ob/ob レプチン欠損肥満マウス、食中毒肥満ラット モデル用の中心的な介入試薬であり、脂肪減少のメカニズムの検証、体脂肪制御の効果の評価、代謝疾患の関連性の研究に使用されます。
動物: 肥満モデルを確立するために、生後 6 週間の C57BL/6 マウスに高脂肪食 (脂肪 60%) を 8 週間与えました。
グループ分け: 対照群 (生理食塩水)、低用量 IGF-1 LR3 (20 μ g/kg/日)、中用量 (50 μ g/kg/日)、高用量 (100 μ g/kg/日)。
投与: 皮下注射、1 日 1 回、4 ～ 8 週間持続します。
検出指標: 体重、体脂肪率、内臓脂肪重量、血糖、インスリン、血中脂質、脂肪組織における遺伝子/タンパク質の発現。
体幹減量効果（4週間の介入）
体重減少: 8% ～ 15% (中用量 12%)。
体脂肪率: 15% -25% 減少 (中用量 20%)。
内臓脂肪: 25% ～ 35% 減少 (精巣上体脂肪、腎周囲脂肪)。
皮下脂肪：10%～20%減少。
血中脂質：TGは30%～40%減少、コレステロールは20%～30%減少、FFAは40%～50%減少しました。
メカニズムの検証（脂肪組織検査）
脂肪分解経路: HSL/ATGL のリン酸化は 2 ～ 3 倍増加します。
脂肪生成: PPAR /FAS 発現は 50% ～ 70% 減少します。
褐変: UCP1/PGC-1 発現が 2 ～ 4 倍増加。
インスリン感受性: HOMA-IR は 40% ～ 60% 減少し、筋肉の GLUT4 発現は増加しました。
Db/db 糖尿病肥満マウスモデル
モデルの特徴: レプチン受容体欠損、重度の肥満、高血糖、インスリン抵抗性、脂肪肝。
介入効果 (6 週間):
重量: 10% -18% 減少。
体脂肪率: 20% -30% 減少。
血糖値: 空腹時血糖値は 30% ～ 40% 低下します。
インスリン: インスリンレベルは 40% ～ 50% 減少します。
脂肪肝: 肝臓の脂肪含量を 30% ～ 50% 減少させ、肝臓の脂肪症を改善します。
目的：インスリン抵抗性/脂肪肝を伴う肥満のメカニズムを調査し、メタボリックシンドロームに対するIGF-1 LR3の介入効果を評価する。
Ob/ob レプチン欠損肥満マウスモデル
モデルの特徴: レプチン遺伝子欠損、自然発生的肥満、高インスリン血症、過剰な脂肪蓄積。
介入効果 (4 週間):
内臓脂肪: 30% -40% 減少。
脂肪細胞サイズ: 20% ～ 30% 減少。
炎症因子: 脂肪組織の TNF - /IL-6 は 40% ～ 60% 減少しました。
目的: レプチンと IGF-1 経路の相互制御を分析し、先天性肥満における異常な脂肪代謝を研究すること。
食中毒肥満ラットモデル
モデル: SD ラットに高脂肪食を 12 週間与えました。-
介入効果 (8 週間):
重量: 10% -15% 減少します。
体脂肪率: 18% -25% 減少。
インスリン感受性: 30% -40% 増加。
利点: ラットの脂肪代謝はヒトの脂肪代謝に近く、十分なサンプル サイズがあるため、長期介入実験に適しています。{0}}
人気ラベル: IGF 1 LR3 タブレット、サプライヤー、メーカー、工場、卸売、購入、価格、バルク、販売用