SS-31 インジェクション

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SS-31 インジェクションは、正確なミトコンドリア標的化能力を備えた合成テトラペプチドであり、その独自の分子構造と作用機序を活用することで従来の治療法の限界を打ち破ります。これは血液脳関門を効率的に透過し、神経細胞のミトコンドリア内膜にあるカルジオリピンに特異的に結合します。-これにより、酸化ストレスのバランスを根源から調節し、ミトコンドリア膜の構造を安定化し、エネルギー代謝効率を回復します。これは、神経変性疾患の介入のための新しい標的治療アプローチを提供し、さまざまな疾患モデルにわたって実証された神経保護の可能性が、この分野の研究の中心になりつつあります。

 

当社製品フォーム

 

sS-31パウダー

sS-31注射

sS-31カプセル

SS-31 COA

分析証明書
化合物名	エラミプレチド
学年	医薬品グレード
CAS番号	736992-21-5
量	35g
包装規格	PE袋+アルミホイル袋
メーカー	陝西省ブルームテック株式会社
ロット番号	202501090036
製造業	2025 年 1 月 9 日
経験値	2028 年 1 月 8 日
構造
アイテム	エンタープライズ標準	分析結果
外観	白色または白色に近い粉末	適合
水分含有量	5.0%以下	0.38%
乾燥減量	1.0%以下	0.28%
重金属	Pb 0.5ppm以下	N.D.
	として 0.5ppm以下	N.D.
	Hg 0.5ppm以下	N.D.
	Cd 0.5ppm以下	N.D.
純度(HPLC)	99.0%以上	99.98%
単一の不純物	<0.8%	0.45%
総微生物数	750cfu/g以下	90
大腸菌	2MPN/g以下	N.D.
サルモネラ	N.D.	N.D.
エタノール（GCによる）	5000ppm以下	400ppm
ストレージ	-20度以下の乾燥した暗所に密封して保管してください

神経変性疾患（アルツハイマー病や脳卒中後の神経機能障害など）は、人口の高齢化に伴い、世界的な健康上の主要な課題として浮上しています。{0}それらの病理学的メカニズムは複雑で相互に関連しており、中心的な問題は神経細胞のミトコンドリア機能の進行性機能不全にあります。-そこでは、過負荷の酸化ストレス、エネルギー代謝の枯渇、制御されていないアポトーシスが悪循環を形成します。これは最終的にはニューロンの喪失、シナプスの損傷、認知機能や運動機能の低下につながります。現在の治療アプローチは単一の病理学的側面に焦点を当てていることが多く、包括的な神経保護と機能修復の達成が困難になっています。

I. 血液の分子的利点-脳関門の通過と標的局在化

SS-31 は、その独特の分子構造特性（適度な親水性と疎水性のバランスがとれたカチオン性芳香族モチーフ）を活用して、血液脳関門の生理学的関門の限界を克服できます。-脳組織に浸透するのが難しい通常の薬物とは異なり、その分子表面の正電荷は、血液脳関門の内皮細胞膜上のアニオン成分と穏やかな静電相互作用を形成します。-。疎水性芳香環の膜透過能力と組み合わせることで、高効率の膜貫通輸送が可能になり、最終的には神経細胞のミトコンドリア内膜への優先的な蓄積につながります。この標的特性により、神経変性疾患の損傷を受けた中心細胞小器官に直接作用することができ、その後の神経保護効果の基礎が築かれます。

II.神経細胞における酸化ストレスの多次元制御機構

神経変性疾患では、神経細胞の酸化ストレスの不均衡（活性酸素種の過剰な蓄積）が細胞損傷の重要な引き金となります。SS-31インジェクション複数の経路を通じて酸化ストレスレベルを調節します。

Ⅲ． mPTPの病理学的開口をブロックし、神経細胞の生存を確保する

 

ミトコンドリア透過性移行孔 (mPTP) の異常な開口は、神経変性疾患におけるニューロンのアポトーシスの重要な引き金となります。

病理学的条件下では、虚血や酸化ストレスなどの刺激により mPTP が過剰に開き、ミトコンドリア膜電位の崩壊やミトコンドリアの膨張または破裂が引き起こされる可能性があります。

SS-31 は、ミトコンドリア内膜のカルジオリピンに特異的に結合することにより、膜構造を安定化し、mPTP の病理学的開口部を直接ブロックし、ミトコンドリア内容物 (シトクロム c など) の細胞質への放出を防ぎます。

このプロセスはアポトーシスのカスケード反応を中断し、ニューロンのプログラムされた細胞死を減少させ、神経組織の細胞量と機能的完全性を維持します。

脳卒中の中核となる病理学的プロセス、特に虚血再灌流損傷によって誘発されるプロセスは、脳血液灌流の中断に続くミトコンドリアのエネルギー産生の突然の減少によって特徴付けられます。{0}その後、血流の回復により、活性酸素種の爆発、カルシウムの過剰負荷、炎症性カスケード反応が引き起こされます。最終的に、これは虚血中心領域の神経細胞の壊死、周辺部の細胞のアポトーシス、および梗塞領域の継続的な拡大につながります。この病理学的カスケードに応答して、SS-31 は多次元的かつ標的を絞った神経保護効果を発揮し、特に以下の側面で現れます。

梗塞の拡大を止めるメカニズム:

虚血-再灌流損傷中に、ミトコンドリア透過性移行孔の異常な開口がアポトーシスの重大な引き金として機能します。 SS-31 はミトコンドリア内膜のカルジオリピンに特異的に結合することで膜構造を安定化し、この孔の病理学的開口部をブロックし、それによってミトコンドリアの膨張、破裂、シトクロム c の放出を防ぎます。この作用により、虚血性コア領域の神経細胞におけるプログラムされた細胞死が減少します。

さらに、SS-31 はミトコンドリア電子伝達系の効率を最適化し、複合体 III からの電子漏洩を低減し、スーパーオキシドアニオンなどの活性酸素種の生成を最小限に抑えます。これにより、虚血周縁部の細胞への酸化ストレス損傷が軽減され、梗塞サイズの 17% 以上の縮小が達成されます (前臨床モデル データに基づく)。

 炎症と浮腫の二重制御:

脳卒中後、損傷した神経細胞は炎症促進因子（TNF- や IL-6 など）を放出し、局所的な炎症反応を引き起こし、血液脳関門の透過性を破壊します。{0}これは脳浮腫を引き起こします。SS-31インジェクションミトコンドリア損傷によって媒介される炎症シグナル伝達経路の活性化を阻害し、それによって炎症促進因子の転写と放出を減少させます。{0}同時に、血液脳関門における内皮細胞のミトコンドリア機能を安定化し、内皮細胞の完全性を維持し、血管透過性を低下させます。-これにより、脳浮腫が軽減され、炎症因子によって引き起こされる神経細胞への二次的損傷が軽減されます。

エネルギー代謝の正確な回復:

虚血状態下では、神経細胞はエネルギーを嫌気性解糖に依存しており、その結果、乳酸が大量に蓄積し、細胞損傷がさらに悪化します。 SS-31 は虚血領域のミトコンドリアの酸化的リン酸化機能を回復します。 AMPK/PGC-1 シグナル伝達経路を活性化することにより、ミトコンドリア生合成を促進し、ATP 生産効率を向上させます。

さらに、グルコース酸化から脂肪酸酸化への代謝シフトを促進し、心筋のエネルギー利用効率（脳血液供給に影響を与える）を高め、乳酸の蓄積を減らし、損傷した神経細胞に持続的なエネルギーサポートを提供します。これにより、虚血脳組織の生存確率が高まります。

 

SS-31 はアルツハイマー病患者をケアします

 

アルツハイマー病モデルでは、SS-31インジェクション独特のミトコンドリア標的特性を活用することにより、包括的かつ深遠な神経保護効果を実証し、この疾患への介入に非常に有望な新しい方向性を提供します。アルツハイマー病の核となる病理学的進行は、-アミロイドの有毒なオリゴマーと線維性プラークへの異常な凝集、および神経原線維変化を引き起こすタウタンパク質の過剰リン酸化を中心に展開します。これらのプロセスが一緒になって、ミトコンドリアの機能不全、酸化ストレスの不均衡、神経細胞のシナプス喪失を引き起こし、最終的には認知機能の低下につながります。

この薬物は血液脳関門を通過し、神経細胞のミトコンドリア内膜に正確に蓄積します。{0}カルジオリピンに特異的に結合して安定した複合体を形成することにより、ミトコンドリア膜の損傷耐性を強化し、アミロイド毒性オリゴマーの侵入を効果的に防御するだけでなく、電子伝達鎖の効率を最適化し、発生源での活性酸素種の生成を減少させます。同時に、内因性抗酸化酵素の活性を上方制御し、神経膜や神経細胞への酸化損傷を軽減します。細胞小器官として機能し、-アミロイドの神経毒性を大幅に軽減し、線維性プラークのさらなる拡大を抑制します。

タウタンパク質の異常なリン酸化に関しては、ミトコンドリア機能を回復することで細胞のエネルギー代謝を改善し、グリコーゲンシンターゼキナーゼ 3 などの異常に活性化されたキナーゼの活性を下方制御し、ホスファターゼ-を介したタウタンパク質の脱リン酸化を促進します。これにより、神経原線維変化の形成と進行が減少し、それによって神経細胞の構造的完全性が維持されます。特に、SS-31はシナプス前ニューロンのミトコンドリア機能を標的にして保護し、ATP生成効率を高め、シナプス神経伝達物質の合成と放出に十分なエネルギーサポートを提供し、シナプス後膜受容体への酸化損傷を軽減し、シナプス損失率を大幅に低下させます。その結果、正常な神経回路の接続と信号伝達が維持されます。

SS-31 は、ミトコンドリア機能修復を中核としており、神経変性疾患の治療に非常に価値のある新しい経路を切り開きました。標的濃縮のための血液脳関門の透過、酸化ストレスの調節、ミトコンドリア透過性移行孔の異常な開口の阻止、シナプス機能の保護など、複数の相乗メカニズム-により-アミロイド沈着やタウタンパク質の過剰リン酸化などの病理学的損傷を軽減するだけでなく、ニューロンの生存と神経回路の完全性も効果的に維持します。認知機能障害と運動機能障害を改善します。

従来の単一標的薬と比較して、その多次元介入には明確な利点があり、その穏やかな作用機序と優れた生体適合性により、臨床応用の可能性がさらに高まります。-長期的な有効性と個別の適応性を検証するには大規模な臨床研究が依然として必要であり、投与量の最適化（半減期の延長など）などの課題もまだ解決されていませんが、SS-31 は神経変性疾患における現在の治療行き詰まりを打破する可能性を明確に示しています。-

今後研究が進むにつれて、このミトコンドリアを標的とした薬は研究室から臨床現場に移行し、さまざまな患者の病気の進行を遅らせ、生活の質を改善するという新たな希望をもたらすことが期待されています。{0}また、神経変性疾患の治療を精密な標的修復の新時代に押し進める可能性もあります。-

• SS-31 は減量に役立ちますか?

SS-31 は直接的な減量薬ではありませんが、ミトコンドリアを標的とすることで健康な代謝とエネルギーをサポートし、疾患状態（がん性悪液質など）での筋肉や体重の減少を潜在的に予防し、細胞機能を改善します。これは、単に食欲を抑制するだけでなく、特に食事や運動と並行して間接的に体の組成とパフォーマンスに影響を与える可能性があります。研究によると、代謝の健康を改善し、高齢マウスの身体能力を向上させ、特定の状況での体組成を改善することができますが、一般的な体重減少におけるその役割は、細胞の効率と機能により重要です。

• SS-31 は FDA の承認を受けていますか?

SS-31: ミトコンドリアの健康のための FDA 承認ペプチド。

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